Кетози у великої рогатої худоби
По всьому світу молочні фермери щороку втрачають мільйони через помилки у годівлі, що спричинюють появу кетозу у ВРХ.
По всьому світу молочні фермери щороку втрачають мільйони через помилки у годівлі, що спричинюють появу кетозу у ВРХ.
О. Труфанов, канд. біол. наук,
начальник дослідницької лабораторії,
ГК «Біона»
Кетозом називають порушення обміну речовин, за якого в крові підвищується вміст кетонових тіл - 3-гідроксиолійної та ацетооцтової кислот, які знижують рівень рН крові й можуть спричинити важкий стан - кетоацидоз. З кінця 90-х років минулого століття кетоз став основним метаболічним порушенням у корів, випередивши таке грізне лихо молочного скотарства, як ацидоз рубця та молочна лихоманка.
Останні дані клінічних ветеринарних досліджень засвідчили, що кетози бувають трьох типів. Кожний тип розвивається внаслідок різних порушень обміну речовин і потребує специфічного підходу до його профілактики. З одного боку, різні типи кетозів мають деякі загальні риси, а з другого, в однієї тварини можуть бути симптоми, характерні для різних типів захворювання.
Кетоз першого типу
Це спонтанний кетоз класичної форми, що спостерігається в корів на третій-шостий тиждень після отелення. Просто організм корови виявляється не готовим до стресу, пов'язаного з отеленням і початком лактації. Особливому ризику піддаються тварини, яких годують не змішаним раціоном, а роздільним, оскільки в цьому разі складно усунути нестачу енергії, не спровокувавши тим самим ацидоз рубця. Для одержання енергії організм розщеплює жири, внаслідок чого рівень кетонових тіл (побічних продуктів спалювання жирних кислот) у плазмі крові різко зростає.
У разі переущільнення стада та обмеження вільного доступу до годівниць корови можуть недоодержувати потрібної кількості корму, що теж призводить до нестачі обмінної енергії й розвитку кетозу. На початку періоду лактації корови особливо чутливі до переущільнення. Найперше страждають первістки й корови з малою живою масою, які не можуть «пробити» собі дорогу до годівниці.
Причиною кетозу першого типу може бути дисбаланс у вмісті сирого протеїну (занадто багато) і обмінної енергії (занадто мало). І справді, багато фермерів прагнуть швидше вивести стадо на максимальну молочну продуктивність і тому підвищують рівень протеїну в кормі. Проблема високого вмісту сирого протеїну полягає в додаткових витратах енергії, потрібних для детоксикації великої кількості аміаку, що всмоктується в рубці.
Кетоз другого типу
Раніше його називали «синдром жирної корови», або «синдром надлишкової мобілізації жирів». Цей патологічний стан розвивається за негативного енергетичного балансу й активного використання жирових запасів, особливо безпосередньо в період до та під час отелення. У крові різко зростає рівень вільних жирних кислот, надлишок яких не встигає окислятися й залягає у вигляді жирових відкладень у печінці, спричинюючи її ожиріння. Концентрація кетонових тіл у плазмі крові зазвичай нижча, ніж за кетозу першого типу, проте прогноз менш сприятливий внаслідок серйозних порушень у печінці та низької ефективності способів корекції раціону.
До групи ризику належать корови з ожирінням, оскільки в них гірший апетит і більша маса жирової тканини. У непроблемних корів кетоз другого типу може розвинутися в разі недостатньої забезпеченості енергією в період до та після отелення. Ситуація ускладнюється тим, що, внаслідок високої мобілізації жирових запасів, засвоєння сухої речовини пригнічується, оскільки в крові зростає рівень вільних жирних кислот. Розвитку кетозу сприяють стресові впливи, пов'язані з переущільненням і будь-якими маніпуляціями із тваринами, нестачею годівниць, поїлок і недотриманням санітарно-гігієнічних норм утримання.
Основна небезпека кетозу другого типу полягає в жировому переродженні печінки. Ушкоджена печінка гірше справляється з синтезом такої потрібної у цей період глюкози, що ще більше ускладнює ситуацію. Кетонові тіла в крові з'являються вже в перший тиждень після отелення, а не через три тижні, як за кетозу першого типу. Хвороба зазвичай триває два-три тижні. Ожиріння й стрес, пов'язаний з отеленням, неминуче спричинюють кетоз другого типу. Цю ситуацію практично неможливо виправити з допомогою оптимізації годівлі.
Найвища смертність за кетозу другого типу спостерігається серед первісток із синдромом ожиріння, які мають менший доступ до годівниць і більше схильні до дистоції (утрудненого отелення), затримки посліду та метритів.
Через зниження функціональної активності печінки різко зменшуються опірність організму інфекціям і здатність до знешкодження токсинів. Імуносупресія пов'язана не тільки з дисфункцією печінки, а й із загальним погіршенням стану імунної системи. Саме тому кетоз другого типу часто супроводжується такими інфекційними захворюваннями, як мастит, метрит і пневмонія, з якими імунна система здорового організму могла б ефективно впоратися.
Кетоз третього типу
Він виникає внаслідок поїдання кетогенного силосу. Висока вологість силосу й низький вміст цукрів створюють сприятливі умови для розвитку бактерій роду Clostridium. Ці бактерії зброджують вуглеводи, які утримуються в силосі, до олійної кислоти. Силос, у якому відбувається активне олійнокисле шумування, має характерний виражений запах олійної кислоти й продуктів гниття білків. Більша частина олійної кислоти (75%), незалежно від її концентрації в силосі, перетворюється на кетонові тіла. Це свідчить про те, що безпечних доз олійної кислоти не буває. Тож що більше цієї шкідливої речовини в кормі, то більше кетонових тіл утвориться в організмі.
На завершення слід сказати, що дві третини всіх метаболічних порушень у корів, зокрема й кетоз, так чи інакше пов'язані з порушенням енергетичного балансу раціону. Ключова роль у регулюванні обміну речовин та енергії у тваринному організмі належить печінці. Крім того, печінка знешкоджує небезпечні токсичні сполуки, які обов'язково утворяться як побічні продукти порушеного обміну речовин. Саме тому сучасні стратегії лікування та профілактики кетозів великої рогатої худоби різної етіології засновані на застосуванні гепатопротекторів - препаратів і кормових добавок, які нормалізують обмін речовин і захищають печінку від шкідливого впливу токсичних метаболітів.