Що робити з метаболічною резистентністю?

На жаль, бур’яни починають повторювати в цьому культурні рослини. Більшість випадків резистентності до гербіцидів спричинені змінами в цільовій ділянці генів бур’янів. Але деякі викликані причинами не генетичного характеру, зокрема, метаболізмом.

– Бур’яни повторюють селективний метаболізм, який відбувається в культурних рослинах. Теоретично бур’ян може проявити резистентність до гербіциду, яким він ніколи не оброблявся. Це може нейтралізувати новий гербіцид на певній ділянці ще до того, як він буде застосований, – говорить Арон Хейгер.

Ще 2009 року Університет шт. Іллінойс досліджував популяцію щириці, яка поширювалася в центральній частині штату – місцевості, де тривалий час монокультивувалася кукурудза. Популяція продовжувала процвітати навіть після внесення гербіцидів на основі HPPD-інгібіторів на кшталт «Калісто».

Спочатку дослідники припустили, що має місце мутація цільової ділянки гена. Натомість вони знайшли в генах щириці ензими, що вказували на посилений метаболізм мезотріону (д. р. препарату «Калісто») а також атразину. З тих пір подібні результати отримані в деяких інших місцевостях американського Середнього Заходу. Дослідники Університету шт. Іллінойс знайшли одиничний ген, що спричиняє метаболічну резистентність до атразину. Це наштовхує на висновок, що метаболічну резистентність до HPPD-інгібіторів зумовлюють т. зв. полімерні гени (інакше – полігени: група генів, взаємодія яких визначає прояв кількісної ознаки і відбувається за типом не кумулятивної полімерії). Однак дослідники цих генів ще не знайшли.

–  Факт, що полігени мають відношення до подібних випадків метаболічної резистентності, наближає нас до розв’язки проблеми. Це відрізняється від мутацій цільових ділянок, що відбуваються під дією селективних гербіцидів-інгібіторів ALS (синтази ацетолактату), таких як Pursuit (д. р. – амонійна сіль імазетапіру) або Scepter (д. р. – імазакін). У випадку з ALS-гербіцидами ми маємо справу з одиничним геном, – говорить технічний спеціаліст компанії «Сингента» Гордон Вейл.

«Кількість генів, що беруть участь у резистентності, викликаній метаболізмом, може обчислюватися сотнями», – говорить фахівець із фізіології гербіцидів Університету шт. Іллінойс Дін Річерс. Науковці університету зараз шукають нові шляхи подолання механізму резистентності до HPPD-інгібіторів за допомогою блокування ензимів бур’янів, застосовуючи різні синтетичні інгібітори. Він додав, що якщо науковці знайдуть інгібітори гербіцидного метаболізму щириці, може бути знайдений спосіб обходу резистентності без завдання шкоди культурі.

Резистентність до мутацій цільових ділянок генів легше передбачити, і вона часто провокується регулярним застосуванням однієї й тієї самої д. р. Але це не стосується метаболічної резистентності. Водночас, за словами Гордона Вейла, розвиток і поширення останньої забирає набагато більше часу, ніж резистентність цільової групи генів.

–  Кожне внесення бакової суміші гербіцидів, яка містить кілька д. р., може попередити резистентність, – говорить Арон Хейгер.

Або оранка. Що засмучує тих, хто змушений протистояти ерозії, найдієвішими способами уникнення якої наразі є no-till та mini-till. «Амарант Палмера добре витримує обробіток грунту на малу глибину», – говорить старший технічний представник Bayer Crop Science Майк Вебер.

Фермер зі шт. Небраска Джейм Дік-Бьоркі згадує, як хотів перейти на no-till на всій площі. Однак, дізнавшись про небезпеку бур’янів, стійких до гербіцидів, доповнив гербіцидну обробку вирощуванням покривних культур з подальшою оранкою на деяких полях. «І останні були в кращому стані», - додав фермер. Водночас, природньо, там спостерігалася сильніша ерозія.

Інший спосіб боротьби з бур’янами, стійкими до гербіцидів, - контроль поширення насіння. Фахівець з бур’янів Університету шт. Айова Майк Оуен розповів, що торік було дуже багато бур’яну в полях штату перед збиранням врожаю. «Якщо не вирвати ті бур’яни вручну, будуть серйозні проблеми. Комбайн – неймовірно ефективний спосіб, щоб рознести бур’ян по всьому полю», - сказав він.

Тож наступного разу не забувайте про метаболічну резистентність, коли бачите бур’яни, які ніяк не хочуть виводитися.

З 50-х до середини 80-х хімічні компанії постійно виводили на ринок нові гербіциди на сою й кукурудзу з усе новими спектрами дії. Потім відкриття припинилися. HPPD-інгібітори («Каллісто», «Імпакт», «Лаудіс») стали останніми новими селективними гербіцидами, виведеними на ринок.

Чи є на підході нові селективні гербіциди? Гордон Вейл вважає, що навряд чи, причому надовго. «Це справді важко зробити. Ми відкрили все, що легко було відкрити. Деякі нові речовини, які відмінно діють на бур’яни, водночас пошкоджують культуру. Натомість нові селективні гербіциди, які м’яко діють на культуру, мають ефективність проти бур’янів лише 40-50%», – говорить він і додає, що створення нових селективних гербіцидів проти бур’янів, які легко можуть розкласти їх не може бути прийнятною стратегією.

Найкращим кращим натомість може бути пошук нових молекул д. р. в межах вже існуючих спектрів дії. Наприклад, рівень рН, тобто кислотність, можуть унеможливити розкладення бур’янами існуючих д. р.

– Syngenta досліджує одну таку речовину, теж HPPD-інгібітор, яка може вийти на ринок наступного десятиліття, – резюмує Гордон Вейл.

Богдан Малиновський, b.malinovskiy@univest-media.com