Як уберегти корову від продукційних хвороб

Вінцем багаторічної цілеспрямованої й творчої діяльності скотаря-селекціонера є одержання первісток з потенціалом добового надою молока 30-40 кг і більше.
Однак не меншим мистецтвом є вміння збільшити й зберегти високу продуктивність тварин протягом кількох лактацій і максимально подовжити період їхнього господарського використання. Над цим уже давно працюють сучасні науковці, й останніми роками з'явилися певні передумови для досягнення бажаного.

Колосальне зростання напруженості енергетичного обміну у високопродуктивних корів породжує насамперед проблему невідповідності фактичної витрати енергії та її надходжень в організм із кормами на різних етапах фізіологічного циклу. Що вища продуктивність корови, то сильніше й частіше виявляється ця диспропорція. Чим сильніше й частіше вона виявляється, тим швидше й значущіше позначається на здоров'ї тварини й спричиняє втрату її продуктивності.
Глибоке розуміння основних закономірностей виникнення енергетичних диспропорцій обумовило появу в світовій літературі специфічного терміну "продукційне захворювання високоудійних корів". Під цими хворобами розуміють загальну патологію обміну речовин, спричинену порушенням балансу енергії й, найперше, її нестачею. Продукційна патологія енергетичного обміну у високопродуктивних тварин найчастіше виявляється у формі так званої хвороби мобілізації жиру, ознаки якої можна встановити за фактом ожиріння тварини, особливо її печінки, різким зниженням продуктивності й жирномолочності вже в другій і подальшій лактаціях.
Загострення продукційної хвороби мобілізації жиру стимулює виникнення типових ознак кетозу, ацидозу, хвороб кінцівок. На тлі її посилення порушується мінеральний обмін, гостріше протікають хвороби вимені (мастити) й родильний парез. Порушення функції печінки породжує гостру проблему імунітету корів.

Коли й за яких умов виникає хвороба мобілізації жиру у високопродуктивних корів?
Ми встановили, що існують періоди фізіологічного циклу в дійної корови, коли ніякою годівлею не вдається повністю покрити дефіцит тварин у фізіологічно корисній енергії. Ця ситуація можлива під час пологів і, особливо, в першу третину лактації, коли корова ще не тільна. На відміну від моногастричних, у жуйних процес забезпечення енергією істотно різниться через особливості будови й функції травного апарату. Баланс енергії в корови забезпечується глюкозою не більше ніж на 35-45% (у моногастричних - на 98%). Саме тому рівень зазначеної речовини в крові дорослих жуйних становить 40-60 мг/%, тоді як у тварин з однокамерним шлунком він вищий і в нормі досягає 120-130 мг/%.
І все-таки основа енергетики тканин у жуйних мало відмінна від моногастричних, а загальний рівень глюкози в організмі не менший, а більший, ніж у м'ясоїдних і всеїдних. Вважають, що в корови об'єм крові становить близько 8% від маси тіла, при тому що маса глюкозного простору досягає 30-33% її живої маси. Крім того, жуйні слабо реагують на збільшення цукру в раціоні збільшенням концентрації глюкози в крові. Цього вдається досягти тільки тоді, коли на 1 кг маси згодовувати більше 10-15 г цукру. Отже, організм корови має, крім глюкози, що надходить у ворітну вену під час усмоктування в тонкому кишківнику, інше й досить потужне енергетичне джерело. Це леткі жирні кислоти (ЛЖК), що утворюються під час ферментації в рубці й потрапляють у процесі всмоктування через його стінку в кров.
Леткі жирні кислоти, продуковані в рубці, представлені в основному оцтовою, пропіоновою та масляною кислотами. Обсяг їхнього виробництва й особливо співвідношення між ними визначається рівнем споживання сухої речовини коровою та складом добового раціону. Середні дані добової секреції ЛЖК у жуйних наведено в табл. 1.
Тільки коли співвідношення добової секреції зазначених у табл. 1 ЛЖК становить 70:20:10, а пропорція ацетат:пропіонат наближається до значення 3:1, тоді енергетична ефективність цих метаболітів стає найоптимальнішою.

Роль і значення в обміні речовин окремих летких жирних кислот
Пропіонова кислота частково перетворюється в цукор у стінці рубця (на 12%). Ще 80% пропіонату здатні перетворюватися в цукор у печінці. Ця кислота створює головний енергетичний резерв у тканинах, і з неї синтезується частина молочного цукру. Пропіонат знижує виведення азоту із сечею й підсилює процес долучення його в білки молока.
Оцтова кислота - певний антипод пропіоновій. Вона сприяє зниженню цукру в крові, знижує лужний резерв і забезпечує посилення виділення азоту із сечею. Водночас ацетат легко віддає енергію тканинам тіла й, головне, забезпечує синтез ліпідів молока.
Масляна кислота має достатню насиченість енергії, але ступінь її використання організмом нижчий, а сам процес вилучення з неї енергії складніший.
Наведені вище короткі характеристики окремих ЛЖК свідчать про їхню неоднорідність за енергетичною цінністю й фізіологічним впливом на організм, що, безперечно, ускладнює розуміння характеру енергетичного метаболізму в дійної корови.

Коли виникає дисбаланс енергії
Але й це не головне. Під час пологів корова практично завжди перестає жувати. Як наслідок, рівень рубцевої секреції ЛЖК знижується до мінімуму, порушується співвідношення кислот і змінюється порядок їхнього всмоктування. Виникає перша передумова дисбалансу енергії. З одного боку, корова витрачає її в значних кількостях на самі пологи й первинну секрецію молока, а з другого - кормові джерела її надходження практично блокуються. Де взяти енергію? Залишається тільки один вихід: витягти її з депонованих запасів у власному тілі корови. Часу на ці процеси в організмі мало. Тож насамперед на енергетичні цілі буде використано легкометаболізовані запаси глікогену в м'язах та печінці.
Мобілізація цих запасів енергії практично не має негативного впливу на організм корови.
Складніше, якщо глікогену в м'язах і печінці відкладено мало, тоді в хід одразу ж піде інше джерело - запаси жиру в складках тіла. Зі збільшенням надоїв ці жирові запаси організму корови все одно почнуть активно використовуватися, і якщо з кормами енергії буде надходити недостатньо, зазначена мобілізація стане патологічною. У жировій тканині жир розщеплюється до гліцерину й жирних кислот. Гліцерин з кров'ю надійде у вим'я й там без залишку перетвориться в глюкозу, з якої буде синтезована лактоза молока.
Жирні кислоти, що утворилися внаслідок розпаду тканинних жирів, - вищі, довголанцюгові, а отже, їх важче залучити до синтезу жирних кислот молока. Тому вони надходять у печінку, де приблизно половина з них зможе бути використана як енергетичне джерело, а решта перетвориться в жири печінки. Надмірне надходження жирів у печінку змусить цей орган підсилити свою функцію й спробувати звільнитися від зайвих жирових відкладень. Однак якщо в жирових депо розпад жирів буде інтенсивним, що можна встановити за добовими втратами маси корови понад 1,2-1,5 кг та більше ніж 60 кг за перші 100 днів лактації, потік вищих жирних кислот у печінку практично переповнить цей орган, і всі додаткові його зусилля звільнитися від надлишку жирних кислот стануть марними. Виникне гостра або підгостра дисфункція печінки. Найперше сповільняться енергосинтетичні процеси в мітохондріях, і знизиться активність зернистої ендоплазматичної мережі. Через це синтез попротеїну знизиться й різко порушиться транспорт альбумінів і тригліцеридів. Відтік жирів із клітин печінки сповільниться, і процес ожиріння цього органа стане прогресуючим і незворотним. Клінічно помітити цю реакцію печінки можна за динамікою зростаючої активності ферментів крові ОСТ (орнітин-карбаміл-трансферази), AST (аспартат-амінотрансферази), ALT (аланін-амінотрансферази), LDH (лактат-дегідрогенази) і SDH (сорбіт-дегідрогенази).
Ожиріння печінки неминуче порушить нормальні показники лейкоцитарної формули: зміниться концентрація еозинофілів, нейтрофілів та лімфацитів. Як наслідок, знизиться імунітет корови, і вона стане уразливішою до бактеріальних та поліфакторних хвороб (туберкульоз, бруцельоз, лейкоз тощо).
Що більша потенційна продуктивність корови, то вищий післяотільний енергетичний дисбаланс, а значить, сильніше проявляється хвороба мобілізації жиру. Ось чому корови-рекордистки не витримують колосальної напруженості обміну, зазнають гострого енергетичного дефіциту й практично захворюють уже в першому або другому лактаційному циклі та швидко вибувають із стада.
Ступінь мобілізації жиру й, відповідно, хвороби буде серйознішим, якщо корова ожиріла на момент отелення. У цьому разі "нешкідливого" для здоров'я метаболіту-глікогену в печінці й м'язах практично не буде, і мобілізація жирів розпочнеться відразу під час отелення та ще й з ударної дози.
Не слід думати, що в середню й останню фазу лактаційного періоду немає небезпеки розвитку синдрому жиронакопичення в печінці.
Незалежно від фази лактації, будь-яка різка зміна складу раціону, швидкий перехід на літні корми або з літнього на зимовий раціон, значне збільшення добових даванок концентратів за короткий період порушать усталений ферментативний процес у передшлунках. Унаслідок цього загинуть окремі групи мікроорганізмів, зміниться склад ЛЖК, знизиться їхній загальний рівень синтезу й порушиться процес усмоктування цих метаболітів у кров. Тільки-но це станеться, загальний баланс енергії знову, хоча й на короткий термін, стане негативним, а організм знову вдасться - тепер уже до явно патологічної мобілізації жиру.
Надлишок в організмі вільних жирних кислот загрожує небезпекою появи не лише хвороби мобілізації жиру. Кількість цих кислот, мобілізованих із жирових депо, завжди більша за ступінь їхньої утилізації печінкою, й тому частина з них в умовах дефіциту пропіонату через ацето-ацетил Ко А перетвориться в кетонові тіла і, як наслідок жирового синдрому - виникне специфічний кетоз.
Таким чином, хвороба мобілізації жиру й кетоз здебільшого проявляється одночасно.
Лабораторними дослідженнями можна підтвердити діагноз хвороби мобілізації жиру, використовуючи дані табл. 2.
Аналіз викладеного дає можливість зрозуміти, чому високопродуктивні за своєю природою первістки в неадекватних продуктивності умовах годівлі стають низькопродуктивними в другій й дальших лактаціях.
У цих тварин диспропорція між фактичним виділенням енергії з молоком та її надходженням з кормами тримається упродовж усієї першої лактації, й тільки в сухостійний період енергетичний баланс стає на користь організму корови. За 300 днів такої диспропорції печінка накопичує колосальний надлишок жирів. У сухостійний період у жирових депо накопичиться нова порція жиру, і в новій лактації він ще більше "засмітить" печінку. Як наслідок, перша лактація залишиться найвищою, а така динаміка буде головним симптомом хвороби мобілізації жиру. Надлишкове "блукання" жиру організмом неминуче породить проблему жирового переродження статевих органів і спричинить відому проблему безплідності тварин - яловість.
Таким чином, синдром мобілізації жиру - хвороба порушення обміну речовин, обумовлена природною динамікою лактації та невідповідністю рівня годівлі потребам тварин у поживних речовинах, тобто це типова продукційна хвороба.
Здорове прагнення утримувати високопродуктивних тварин в умовах приватної власності, безсумнівно, загострює порушену проблему.

Слід пам'ятати, що лікувати синдром мобілізації жиру практично неможливо, його можна тільки попередити за допомогою правильної організації годівлі високопродуктивних тварин. Основні принципи такої годівлі:
а) домогтися максимального споживання сухих речовин коровою в період перших 100 днів лактації;
б) застосувати специфічні румінаторні добавки, що стимулюють пропіонове бродіння завдяки іншим його видам і забезпечити тим самим максимальне надходження енергії в організм. Найбільш придатні для цих цілей рослинні румінаторні екстракти фірми "Панкосма", Швейцарія (представницька в Україні фірма "Спецтехнологія", Київ);
б) оптимізувати протеїнову годівлю протягом наступних 100 днів після отелення;
в) створити оптимальну об'ємистість раціону в останню третину лактаційного періоду;
г) не допустити ожиріння корови в сухостійний період;
д) не допустити енергетичного дисбалансу під час заміни раціону (й безпосередньо перед отеленням), використавши згодовування специфічних "буферних" добавок;
е) не допустити здоювання тварин (особливо первісток) протягом усіх 300 днів лактації та відновлення їхньої кондиції тільки в сухостійний період годівлі.  

Л. Подобєд,
доктор с.-г. наук, професор