Хвороби озимої пшениці
Значних недоборів і втрат урожаю пшениці озимій завдають паразитарні хвороби, серед яких значним поширенням вирізняються сажкові й іржасті захворювання, кореневі гнилі, борошниста роса, септоріоз листя і колоса, піренофороз, фузаріоз колоса, альтернаріоз, тифульозна і склероціальна гнилі, оливкова і снігова пліснява, чорний плямистий та базальний бактеріози, вірусні хвороби. Відтак пшениця озима потребує постійного контролю й захисту.
Сажкові хвороби зумовлюють як відкриті недобори врожаю в результаті утворення спорової маси замість зерна в колоссі, так і приховані втрати. Нерідко на інфікованих рослинах хвороба не проявляється завдяки активній реакції на її збудника, що завершується дегенерацією грибниці патогену. Проте на захисну реакцію рослина витрачає багато енергії, пластичних речовин, і це негативно позначається на її розвитку та продуктивності. Уражені проростки пшениці озимої уповільнюють свій ріст і розвиток, частина їх гине, внаслідок чого знижуються схожість і густота посівів.
Приховані недобори врожаю через тверду сажку зумовлені тим, що маса наземної частини в рослин, які одужали від хвороб, зменшується на 30–40%, відповідно довжина стебла й колоса втрачає 15–20% порівняно з неінфікованими рослинами; у колосі на 10–15% формується менше зернин, зменшується маса 1000 зернин. Приховані недобори врожаю іноді вдвічі-вчетверо перевершують відкриті втрати в результаті утворення чорної спорової маси замість зерна в колосі уражених рослин. За сильного ураження недобір урожаю може становити понад 15–20%.
За розвитку стеблової сажки хворі рослини дають уп’ятеро менший урожай маси, зменшується продуктивна кущистість. Недобір урожаю зерна в польових умовах відповідає відсотку уражених рослин. Карликова сажка — шкідливіша за тверду. Уражені посіви майже не формують урожай.
Іржасті хвороби складні тим, що їхні збудники, формуючи урединії і телії, розривають епідерміс і таким чином завдають рослині тисячі ран, на зарубцювання яких вона витрачає значний запас енергетичних і пластичних речовин, у результаті чого суттєво знижується продуктивність культури. В уражених рослинах зменшується асиміляційна поверхня, порушуються фізіологічні й біохімічні процеси, підвищується транспірація і дихання, знижується їхня зимо- і посухостійкість. Хворі рослини суттєво втрачають продуктивність, що позначається не лише на кількості, а й на якості отриманого врожаю. Уражені рослини, як правило, формують невиповнене насіння. Утрати врожаю від бурої іржі залежать від термінів максимального її розвитку, стійкості сорту, технології вирощування і можуть сягати від 3 до 10–20 ц/га й більше. Водночас значно погіршуються якісні показники — зменшується натура зерна, склоподібність, уміст сирої клейковини, сила борошна.
Борошниста роса зменшує асиміляційну поверхню листків, руйнує хлорофіл та інші пігменти, в результаті чого погіршується інтенсивність фотосинтезу. За інтенсивного ураження уповільнюється розвиток кореневої системи, знижується кущистість рослин, затримується колосіння, прискорюється дозрівання. Маса 1000 зерен із сильно уражених борошнистою росою рослин, порівняно зі здоровими, знижується з 46 до 40 г, число зерен в одному колосі — від 22 до 20, висота рослин — від 105 до 88 см. Недобір урожаю пшениці від ураження борошнистою росою є значним за умови інтенсивного ураження прапорцевого і другого листків рослини і становить 10–15, а іноді 30–50%.
Збудники кореневих гнилей уражують кореневу і прикореневу частини стебла, часто провідну систему, внаслідок чого рослини стають недорозвинутими, з жовтими чи плямистими листками. У хворих рослин відмирають продуктивні чи стають ламкими стебла, спостерігається їхня пусто- й білоколосість, плюсклість зерна. У зв’язку з істотним потеплінням осіннього періоду вегетації озимої пшениці її посіви потребують ефективнішого, дієвішого, захисту від кореневих гнилей.
Звичайна (гельмінтоспоріозна) і фузаріозна кореневі гнилі дуже шкідливі у фазі проростків. Так, на ранніх етапах онтогенезу озимої пшениці на штучному інфекційному тлі маса хворих проростків зменшується на 14–21, маса коренів — на 28–36% відповідно. В уражених фузаріозною кореневою гниллю рослин, порівняно зі здоровими, висота стебел менша на 10–12%, довжина колоса — на 12–14%, кількість зерен у колосі — на 35–40,5, а їхня маса — на 40–46%. У період вегетації хвороба призводить до зріджування посівів і відмирання продуктивних стебел. Частина уражених стебел утворює недорозвинений колос із плюсклим насінням, іноді спостерігається пустоколосість.
Збудники фузаріозної кореневої гнилі, заселяючи колоски пшениці та інших злаків, спричиняють фузаріоз колоса. Вони забруднюють зерно мікотоксинами, роблять його непридатним і навіть небезпечним для їжі людей чи тварин. У результаті розвитку хвороби зменшується врожайність і маса зерна. В уражених рослин воно буває настільки легким, що під час обмолочування відвіюється. Уражене зерно або повністю втрачає схожість, або після його висівання в ґрунт формуються проростки з ознаками фузаріозної кореневої гнилі. Шкідливість офіобольозної кореневої гнилі у фазі сходів призводить до зниження маси коренів рослин на 20–25%, продуктивна кущистість зменшується до 10%. Шкода від офіобольозу виявляється також у порушенні водного балансу, уповільненні процесів засвоєння поживних речовин із ґрунту, закупоренні провідної системи. Інфіковані рослини гостро відчувають дефіцит вологи й поживних речовин. Окремі уражені рослини гинуть, інші затримуються в рості й розвитку, передчасно дозрівають, нерідко спостерігається біло- та пустоколосість. Кількість зерен у колоссі зменшується до 50%, маса 1000 зерен — на 10–15%. Високий ступінь ураження рослин фіксують у фази молочної та молочно-воскової стиглості, коли припиняється формування нових коренів. За інтенсивного розвитку хвороби недобір урожаю може сягати 70%. Це залежить від фази розвитку, коли відбулося зараження рослин та факторів зовнішнього середовища.
Церкоспорельозна коренева гниль спричиняє безладне вилягання рослин і ламання стебел біля основи. Внаслідок розвитку захворювання руйнуються провідна й опорна системи стебла. Збудники хвороби закупорюють провідні судини, що блокує проходження води та мінеральних речовин до наземної частини рослини, а це суттєво зменшує масу зерна. За розвитку церкоспорельозної кореневої гнилі в рослин кількість зерен з одного колоса зменшується на 4–6, маса 1000 зерен — на 20–30%. Недобір урожаю зерна через церкоспорельоз, залежно від інтенсивності розвитку хвороби й фази, в якій відбулося зараження рослини, може сягати понад 30%.
За розвитку гострооблямівкової (ризоктоніозної) плямистості у фазі сходів відбувається відмирання уражених проростків, за ураження рослин у пізніші фази кількість зерен у колосі інфікованих рослин зменшується на 10–15%, маса 1000 зерен — на 1–3, недобір урожаю може сягати 15%.
Збудники септоріозу листя призводять до суттєвих змін фізіолого-біохімічних процесів у рослинному організмі. В листках уражених рослин пшениці вміст хлорофілу знижується на 15–70%, аскорбінової кислоти — на 30–60 мг/%, інтенсивність фотосинтезу — в чотири-дев’ять разів, інтенсивність дихання — на 4–17%. Під впливом хвороби в рослин погіршуються основні показники структури врожаю. Кількість зерен у колосі знижується від 41 до 36 одиниць, кількість невиповненого насіння в урожаї зростає від 3 до 40%, маса 1000 зерен зменшується майже в 1,5 разу. Кожен відсоток ураження рослин септоріозом відповідає зменшенню маси зерна залежно від стійкості рослин на 0,2– 0,5%. У зерні хворих рослин знижується вміст білкового азоту на 0,3%, енергія проростання — на 14–16%, польова схожість — на 7–10%. Недобір урожаю може сягати понад 30%.
Шкідливість піренофорозу полягає у зменшенні асиміляційної поверхні листків і вмісту сухих речовин, суттєвому зниженні маси 1000 зерен. За інтенсивного ураження рослин піренофорозом укорочується колос. Ситуація погіршується у разі мінімального обробітку ґрунту. Величина недобору врожаю варіюється залежно від інфекційного навантаження і фази початкового зараження рослин, насичення сівозміни злаковими культурами, тривалості сприятливих погодних умов для розвитку хвороби впродовж вегетації, сортових особливостей і може становити від 20 до 50%.
За ураження листків пшениці альтернаріозом зменшується асиміляційна поверхня рослин, що призводить до зниження їхньої продуктивності. Уражене чорним зародком насіння — фізіологічно недорозвинене. Воно має низьку енергію проростання і схожості. Вирощені з такого насіння рослини відстають у рості й розвитку, внаслідок чого суттєво зменшується врожай. Крім цього, збудники альтернаріозу продукують у різних комбінаціях біологічноактивні речовини — токсини (альтернаріол, монометиловий ефір альтернаріолу, альтенуен, тентоксин, тетраліни тощо), які є сильними алергенами й небезпечні для здоров’я людей і тварин.
Запізнення зі збиранням урожаю пшениці у вологу погоду призводить до інтенсивного ураження рослин оливковою пліснявою і до почорніння всієї наземної маси рослин. Уражене насіння плюскле, характеризується низькою енергією проростання і схожістю, має низькі технологічні якості. Недобір урожаю в роки інтенсивного розвитку хвороби може сягати понад 10–15%.
За інтенсивного розвитку снігової плісняви, склероціальної і тифульозної гнилей відбувається суттєве зрідження посівів — рослини гинуть. У таких випадках площу пересівають або підсівають ярову культуру. Шкідливість снігової плісняви полягає в тому, що уражене насіння, як правило, фізіологічно недо розвинуте, має низьку енергію проростання і схожість. Рослини із такого насіння відстають у рості й розвитку, на більшості з них проявляється коренева гниль, спостерігається недорозвиненість і відмирання продуктивних стебел, що відчутно зменшує урожай. Ураження тифульозною гниллю спостерігається частіше на важких запливаючих ґрунтах, особливо на ділянках, що заросли пирієм, який є резерватором інфекції. Сильно уражені рослини гинуть. Це спричиняє зрідження посівів. Ті, що одужують, мають удвічі меншу продуктивність стебел, а кількість зерен у колосі та їхня загальна маса зменшуються на 30–40%.
У результаті розвитку чорного плямистого й базального бактеріозів шкода проявляється в укороченні колоса, зменшенні кількості колосочків і зерна в колосі, збільшенні кількості недорозвинених і стерильних (пустих) колосків. Сформоване плюскле насіння має слабку енергію проростання, погану схожість, низьку технологічну якість. За висівання зараженого насіння у ґрунт інфекція дифузно поширюється на проростки, частина яких гине до появи їх на поверхні ґрунту, відбувається зрідження посівів.
Унаслідок ураження рослин російською мозаїкою ті восени посилено кущаться, утворюючи ніби розетку листкових пластинок із мозаїчним розмаїттям. Листки в уражених рослин стають товщі, жорсткіші — як в осоки. Навесні на них проявляється хлороз. За сильного ураження такі рослини в’януть і відмирають. За незначного прояву мозаїки листкові пластинки грубішають, рослини відстають у рості й розвитку, мають карликовий вигляд. Внаслідок ураження в них збільшується кількість стебел, проте колос на них переважно не формується. На окремих інфікованих рослинах колос формується зі спотвореними квітками, часто стерильний, іноді утворюється зерно, але воно плюскле і здеформоване.
Рослини, уражені вірусом смугастої мозаїки, затримуються в рості й формують плюскле зерно. Іноді воно зовсім не утворюється. У сприятливі для розвитку інфекції роки вірус може спричинити повну загибель або втрату 30–50% урожаю.
За розвитку фітоплазмової карликовості (блідо-зелена карликовість) пшениці інфіковані рослини відстають у рості й розвитку, спостерігається надмірне їхнє кущіння, формування «щільної розетки», у фазі виходу в трубку вони відмирають. У карликових рослин листки блідо-зелені, кількість пагонів збільшується, колос спотворений, зі стерильними квітками. Передчасно відмирають листки (у фазі колосіння). Уражені рослини здебільшого не формують продуктивних стебел.
Кожен зі збудників згаданих захворювань у результаті тривалої еволюції в системі рослина — живитель — патоген пристосувався до надійних, добре захищених, місць резервації інфекції і швидких шляхів її поширення під час вегетації рослин. У зв’язку з цим кожен товаровиробник повинен чітко знати джерела первинної інфекції збудників хвороб, звідки щорічно розпочинається розвиток того чи іншого захворювання.
Так, основним джерелом інфекції збудників твердої, стеблової і карликової сажок є заспорене насіння (поверхнева інфекція) і заспорений ґрунт (ґрунтова інфекція); збудника летючої сажки — заражене насіння, в якому зберігається грибниця патогену (внутрішня інфекція); лінійної стеблової іржі злаків — уражені рештки; бурої іржі пшениці й жовтої іржі злаків — уражені падалиця озимої пшениці (самосіви) та осінні посіви озимої пшениці і багаторічних злакових трав; звичайної та фузаріозної кореневих гнилей, септоріозу та фузаріозу колоса, альтернаріозу — заражене насіння (поверхнева і внутрішня інфекції), уражені рештки й ґрунтова інфекція; офіобольозної, ризоктоніозної та церкоспорельозної кореневих гнилей, септоріозу листя, піренофорозу — рослинні рештки і ґрунтова інфекція; чорного плямистого та базального бактеріозів — заражене насіння і частково рештки, що не перегнили в ґрунті; снігової плісняви, склероціальної і тифульозної гнилей — ґрунтова інфекція; вірусних хвороб — уражені з осені рослини пшениці озимої, додатково — сисні комахи — переносники вірусів і фітоплазм.
Висновок
Ефективного захисту пшениці озимої від хвороб можна досягти лише за умов, коли заходи в осінній період спрямувати в першу чергу на радикальне обмеження або знищення джерела інфекції, блокування чи уповільнення шляхів її поширення в період початку вегетації рослин.
Реалізувати це можна шляхом виконання низки організаційно-господарських, селекційно-насіннєвих, агротехнічних, хімічних, біологічних та інших заходів з урахуванням закономірностей розвитку хвороб і фітосанітарного стану посівів. Першочергова мета захисних заходів полягає у зменшенні поширення і розвитку хвороб до економічно невідчутного рівня їхньої шкідливості. Їх варто спрямувати на оптимізацію хімічного захисту пшениці на основі критеріїв доцільності застосування фунгіцидів залежно від фітосанітарного стану посівів, ступеня стійкості сортів до хвороб.
І. Марков, професор,
В. Заремба, наук. співробітник НУБіП України
Інформація для цитування
Як шкодять пшениці озимій хвороби і де зберігаються в зимовий період їхні збудники? / І. Марков, В. Заремба // Пропозиція. — 2016. — № 11. — С. 78-82