Порушення обміну речовин у курей-несучок

Продовжуємо цикл публікацій, присвячений порушенню обміну речовин у курей-несучок. Читайте попередні матеріали, починаючи з № 1’2013

А. Мельник, канд. вет. наук,Білоцерківський НАУ

Серед захворювань неінфекційної етіології промислової птиці найпоширенішими є хвороби обміну речовин. Інтенсивність метаболічних процесів у птахів надзвичайно висока, і це зумовлює потребу щоденного моніторингу основних зооветеринарних показників. Кількість вітамінно-мінеральних добавок, які додають у корми курей-несучок, значно більша, ніж для тварин. Це пов’язано з їх біологічною особливістю: інтенсивність росту, активний рух корму шлунково-кишковим каналом, недостатній синтез і всмоктування ендогенних вітамінів, часте виникнення стресових ситуацій тощо — та промисловим способом ведення галузі.
Поліметаболічна патологія
Зазвичай нестача або надлишок білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, макро- та мікроелементів або ж хвороби внутрішніх органів, у яких відбувається метаболізм цих речовин, спричинюють виникнення поліетіологічних захворювань (поліметаболічна патологія).

   Однією з таких хвороб, яка завдає значні економічні збитки птахівництву, є сечокислий діатез (подагра, сечокам’яна хвороба) — хронічне захворювання птиці, пов’язане з порушенням обміну речовин, головним чином білкового і фосфорно-кальцієвого, яке супроводжується підвищеним утворенням сечової кислоти, дисфункцією клубочків і канальців нирок, ураженням сечовивідних шляхів і відкладанням уратів у внутрішніх органах, вісцеральних поверхнях та суглобах.
Кури-несучки високопродуктивних порід хворіють переважно у віці 100–180 діб. Проте останнім часом все більше  випадків появи сечокислого діатезу в 1–3-добових курчат. Загибель від цього захворювання становить близько 70%. У деяких господарствах падіж 30–40% поголів’я спричинює лише подагра.
Насправді причин виникнення цього захворювання чимало (див. схему 1). Але основними з них є: тривала надмірна (понад 17%) білкова годівля, згодовування кормів, що містять велику кількість нуклеїнових кислот (м’ясо-кісткове, кров’яне і рибне борошно). Як правило, передчасне переведення молодняку на передкладковий раціон курей-несучок — одна з причин розвитку захворювання. Нестача вітамінів А і С, гіподинамія птиці, хронічні кормові мікотоксикози, нефропатогенні штами інфекційного бронхіту курей, хвороби нирок спричинюють сечокислий діатез різних форм, зокрема істинної подагри, коли солі сечової кислоти відкладаються у капсули суглобів.

Розрізняють такі форми подагри:
 вісцеральна — уражаються серозні покриви і внутрішні органи (серце, печінка, нирки, м’язи);
 суглобова — урати відкладаються переважно у капсулі суглобів;
 змішана — вісцерально-суглобова та локальна — переважно у нирках і сечоводах (див. фото 2).
Зазвичай лікування птиці, хворої на сечокислий діатез, є малоефективним, оскільки морфологічні зміни, що розвиваються у внутрішніх органах, у своїй переважній більшості мають незворотний характер.
   Нестача у кормах птиці вітаміну В4 та марганцю (див. схему 2) призводить до виникнення у молодняку перозису (брак баліневрину або аматину), а у дорослої птиці жовткового перитоніту і гепатодистрофії.
Перозис характеризується деформацією та вивертанням суглобів, порушенням процесу формування кісток, роботи зв’язкового апарату з наступними змінами анатомічного положення ахіллового сухожилля (стопа повертається під прямим кутом, подібно до вивиху кінцівок). Тому холін у птахівництві отримав назву «антиперозного» фактора, що супроводжується розладами функції кінцівок («ковзний» суглоб, «ковзне» сухожилля) (див. фото 3).
У дорослої птиці нестача холіну спричинює дистрофію печінки та жовтковий перитоніт. Гепатодистрофія розвивається внаслідок зменшення синтезу холінфосфатидів (лецитини), які забезпечують постійний відплив тригліцеридів із печінки у кров’яне русло і попереджують розвиток жирової дистрофії гепатоцитів. Таким чином холін проявляє ліпотропну дію. Своєю чергою, він входить до складу фосфоліпідів, які беруть участь в утворенні біологічних мембран. Утворення ацетилхоліну безпосередньо пов’язане з наявністю в організмі птиці холіну, він є вихідною речовиною для його синтезу і джерелом метильних груп, що потрібно організму для синтезу метіоніну, креатину, адреналіну.
   Одним із захворювань (виникнення якого на 50% спричинене порушенням обміну речовин) є канібалізм (розкльовування). Проте даний фізіологічний стан вважають не хворобою, а реакцію пернатих на умови утримання (див. схему 3). Нерідко розкльовування виникає після посадки нової групи птахів у стадо зі сформованим порядком утримання.
Інтенсивне освітлення курей, що починають яйцекладку, призводить до розкльовування в ділянці клоаки, оскільки клоачне кільце напружене і добре помітні кровоносні судини. Поява крові привертає увагу інших курей і може слугувати початком розкльову. Захворювання може виникати внаслідок порушення годування птиці.
Важливе місце в етіології канібалізму відводиться білковому обміну. Гострий дефіцит білка в раціоні або інтенсивне нетривале (5–7 днів) перегодовування білками тваринного походження з подальшим виключенням тваринних кормів з раціону майже завжди призводить до масового розкльовування. Канібалізм пов’язаний не лише з білковим обміном, а, головним чином, — з амінокислотним складом білка. При цьому основна роль відводиться незамінним амінокислотам (метіоніну, цистину, аргініну, триптофану, фенілаланіну, тирозину), що є вихідним матеріалом для біосинтезу гормонів, ферментів і вітамінів. Так, за зниження в раціоні аргініну з 6,9 до 3,9% від загального білка у птахів спостерігається вищипування та поїдання пера.
Порушення мікроклімату може бути однією з причин канібалізму. Інтенсивне освітлення за кліткового утримання курчат і одноманітного годування призводить до частих проявів розкльовування. Загибель курей-несучок на піку яйцекладки може становити до 30%.