Порушення обміну речовин у курей-несучок

Стрімке зростання попиту на продукцію галузі птахівництва потребує нарощування обсягів її вироблення спеціалізованими господарствами різних форм власності. Проте така виробнича потреба не завжди адекватна селекційному підходу, інкубаційній складовій, основним вимогам ветеринарно-санітарного та зоогігієнічного забезпечення, порідним і віковим особливостям утри­мання та вирощування птиці.

А. Мель­ник, канд. вет. на­ук,
Біло­церківський НАУ

Та­кий важ­ли­вий
ком­плекс­ний підхід
У кон­тексті цьо­го хотіло­ся б вко­т­ре при­вер­ну­ти ува­гу прак­тич­них фахівців га­лузі до умов ут­ри­ман­ня птиці різних про­дук­тив­них на­прямів, ба­лан­су­ван­ню раціонів за за­галь­ною по­живністю та ві­тамінно-міне­раль­ним скла­дом, якості збе­ріган­ня скла­до­вих комбікор­му і пит­ної во­ди та ге­ма­то­логічно­го аналізу. Од­нак нинішні еко­номічні умо­ви зму­си­ли керівників підприємств та ве­те­ри­нар­них підрозділів де­я­кою мірою оми­на­ти пла­нові ла­бо­ра­торні досліджен­ня кормів, во­ди та крові, які хоч і не по­вною мірою, про­те до­стат­ньо інфор­ма­тив­но да­ють змо­гу слідку­ва­ти за ос­нов­ни­ми періода­ми рос­ту і роз­вит­ку птиці. Та­кий ком­плекс­ний підхід за умо­ви планового за­без­пе­чен­ня профілак­тич­них за­ходів дає змо­гу вчасно попередити розвиток за­хво­рю­ван­ня, збе­рег­ти здо­ров’я і про­дук­тивність птиці, а нам як кінце­вим спо­жи­­ва­чам — да­ти впев­неність у її якості.

Ви­со­ка про­дук­тивність птиці — ціл­ком до­сяж­на ме­та!
Слід відміти­ти, що у ве­ли­ких про­мис­ло­вих гос­по­дар­ст­вах від кож­ної кур­ки ви­ро­щу­ють за рік 70 і більше голів мо­лод­ня­ку, що дає змо­гу одер­жу­ва­ти по­над 100 кг м’яса; високопродуктивна кур­ка-не­суч­ка дає за рік 280–300 яєць або 15–18 кг і більше про­дукції ви­со­кої по­жив­ності. Пти­ця, внаслідок інтен­сив­ної енергії рос­ту та обмінних про­цесів, ви­со­ко­чут­ли­ва до по­ру­шень білко­во­го, вуг­ле­вод­но­го, ліпідно­го та вітамінно-міне­раль­но­го жив­лен­ня.
Клінічни­ми ме­то­да­ми досліджен­ня по­ста­ви­ти діаг­ноз у птиці знач­но важ­че, ніж у ве­ли­ких тва­рин. Для клінічно­го до­сліджен­ня май­же не­до­ступні сер­це­во-су­дин­на, лімфа­тич­на й се­чо­ви­відна си­с­те­ми, то­му для вста­нов­лен­ня діаг­но­зу ви­ко­ри­с­то­ву­ють спеціальні, у то­му числі й ла­бо­ра­торні, досліджен­ня крові. На­­віть не­знач­не погіршен­ня ре­жи­му та якості годівлі, па­ра­метрів мікро­кліма­ту відби­ва­ють­ся на зміні по­каз­ників крові. А що го­во­ри­ти про псу­ван­ня кормів, во­ди, по­ру­шен­ня ве­те­ри­нар­но-са­нітар­но­го за­без­пе­чен­ня ут­ри­ман­ня птиці: відсутність пла­но­вих щеп­лень, профілак­тич­них об­ро­бок вітамінно-мі­не­раль­ни­ми, ге­па­то­про­тек­тор­ни­ми та фер­мент­ни­ми пре­па­ра­та­ми, пре- та про­біотич­ни­ми за­со­ба­ми. На пре­ве­ли­кий жаль, без них та без низ­ки інших ве­те­ри­нар­них об­ро­бок до­сяг­ти яєчної чи м’яс­ної про­дук­тив­ності бу­де вкрай склад­но, а про ство­рен­ня ге­но­фон­ду птиці в та­ко­му разі вза­галі не йдеть­ся.
Ви­со­ка про­дук­тивність птиці завжди пов’яза­на з ви­со­кою ка­лорійністю ком­бікормів, білко­во-вітамінних преміксів та міне­раль­них до­ба­вок.

Ува­га — обміну ре­чо­вин
Обмін ре­чо­вин — це су­купність про­цесів асиміляції і ди­симіляції, тоб­то за­своєння віднос­но про­стих і син­тез склад­них спо­лук, які за­без­пе­чу­ють пе­­ре­­тво­рен­ня ре­чо­вин і енергії в ор­ганізмі. Птиці, порівня­но з інши­ми ви­да­ми сіль­сько­го­с­по­дарсь­ких тва­рин, при­та­ман­ний ви­со­кий рівень обмінних про­цесів, які за­без­пе­чує адек­ват­на годівля. То­му і хво­ро­би, спри­чи­нені по­ру­шен­ням об­мі­ну ре­чо­вин, зу­мов­лені, в ос­нов­но­му, дефіци­том або над­лиш­ком енергії.
По­живні ре­чо­ви­ни кор­му всмок­ту­ють­ся у ви­гляді аміно­кис­лот, жир­них кис­лот, гліце­ри­ну, мо­но­са­ха­ридів, лет­ких жир­них кис­лот, во­ди, со­лей та інших спо­лук. У ре­зуль­таті біохімічних ре­акцій у кліти­нах із них син­те­зу­ють­ся енергія і пла­с­тич­ний ма­теріал. Слід відміти­ти, що за окис­нен­ня 1 г вуг­ле­водів виділяється в се­ред­нь­о­му 4,1 ккал (близь­ко 17,2 кДж) енергії. Це в 1,25 і 2,25 ра­за мен­ше, ніж за окис­нен­ня 1 г білків або жирів, відповідно. По­при це, тва­ри­ни для от­ри­ман­ня енергії, пер­шою чер­гою, ви­ко­ри­с­то­ву­ють вуг­ле­во­ди.
В ор­ганізмі птиці всі ви­ди обміну ре­чо­вин тісно пов’язані між со­бою, то­му будь-яке за­хво­рю­ван­ня спри­чи­нює по­­­ру­­шен­ня го­мео­ста­зу, але ж провідним у ви­ник­ненні за­хво­рю­ван­ня є по­ру­шен­ня од­но­го або двох видів обміну.
Хво­ро­би, спри­чи­нені по­ру­шен­ням обміну ре­чо­вин у птиці, зай­ма­ють близь­­ко 90% усієї не­за­раз­ної па­то­логії.
На пре­ве­ли­кий жаль, стан­дартні схе­ми ліку­ван­ня птиці з по­ру­шен­ням обмі­ну ре­чо­вин є ма­ло­ефек­тив­ни­ми, оскіль­ки не вра­хо­ву­ють ви­дові і індивіду­альні особ­ли­вості ор­ганізму, ступінь ура­жен­ня ок­ре­мих ор­ганів і си­с­тем.

За­галь­на кла­сифікація
Ака­демік В.І. Лев­чен­ко умов­но роз­поділяє хво­ро­би, спри­чи­нені по­ру­шен­ням обміну ре­чо­вин, на чо­ти­ри гру­пи (див. схе­му).
До пер­шої гру­пи на­ле­жать хво­ро­би, які пе­ре­важ­но пов’язані з по­ру­шен­ням вуг­ле­вод­но-ліпідно­го і білко­во­го обміну. Най­ак­ту­альніши­ми для птиці слід на­зва­ти алімен­тар­ну дис­трофію та ожиріння.
Дру­га гру­па вклю­чає за­хво­рю­ван­ня, що спри­чи­нені по­ру­шен­ням обміну ма­к­ро­еле­ментів. Ця ка­те­горія хво­роб при­та­ман­на без­по­се­ред­ньо ви­со­ко­про­дук­тив­ним ку­рям-не­суч­кам, оскільки обмін кальцію і фо­с­фо­ру в них відбу­вається найінтен­сивніше з усіх відо­мих пред­став­­ників тва­рин­но­го світу. Гіпо­каль­ціємію і гіпо­фо­с­фа­темію у клінічній ста­дії їхньо­го роз­вит­ку іден­тифіку­ють як ос­тео­по­роз і ос­тео­ма­ляцію ку­рей-не­су­чок, або ж клітко­вий па­раліч.
Тре­тя гру­па об’єднує хво­ро­би, спри­чи­нені не­ста­чею або над­лиш­ком мікро­е­ле­ментів (мікро­е­ле­мен­то­зи). До них від­но­сять: не­ста­чу цин­ку, мар­ган­цю, гіпо­ко­баль­тоз, гіпо­ку­проз, а та­кож хво­ро­би, що спри­чи­нені над­лиш­ком бо­ру, ніке­лю, молібде­ну, се­ле­ну.
Чет­вер­та гру­па — гіповітаміно­зи. Це хво­ро­би, які ви­ни­ка­ють унаслідок не­­стачі ре­ти­но­лу, каль­ци­фе­ро­лу, то­ко­фе­ро­лу, вітамінів гру­пи В, ас­корбіно­вої кис­ло­ти, філохіно­ну. Знач­но рідше у тва­рин ви­ни­ка­ють гіпервітаміно­зи. Од­­нак ос­таннім ча­сом ве­ли­ку ува­гу при­діля­ють до­зо­за­леж­но­му впли­ву вітамінів на ор­ганізм птиці.
Най­частіше в гос­по­дар­ст­вах різних форм влас­ності зустрічається зміша­ний пе­ребіг за­хво­рю­ван­ня, що з по­гля­ду су­час­них уче­них та прак­тиків є поліме­та­болічною або поліморбідною па­то­логією.
Од­но­час­но у ви­со­ко­про­дук­тив­них кросів ку­рей-не­су­чок мо­жуть пе­ребіга­ти А, D і Е-гіповітаміно­зи, пе­ро­зис та В1-гіповітаміноз, жи­ро­ва дис­трофія печін­ки і се­чо­кис­лий діатез, не­ф­рит та ос­тео­ди­с­т­рофія, ге­па­то­ди­с­т­рофія і ос­тео­по­роз то­що.
Струк­ту­ру не­за­раз­ної па­то­логії в ку­рей-не­су­чок, складену за ре­зуль­та­та­ми клінічно­го досліджен­ня, біо­хі­мічно­го аналізу крові та па­то­ло­го-ана­томічно­го роз­ти­ну трупів птиці, на при­кладі од­но­го з гос­по­дарств Київської об­ласті по­да­но в таблиці.

По­ру­шен­ня вуг­ле­вод­но-ліпідно­го та білко­во­го обміну
Доцільно зу­пи­ни­ти­ся на ко­роткій ха­рак­те­ри­с­тиці по­ру­шень ме­та­болічно­го ста­ту­су в ку­рей-не­су­чок, які до суб­клі­нічно­го (доклінічно­го) про­яву склад­но діаг­но­с­ту­ва­ти за­галь­но­клі­ніч­ни­ми ме­то­да­ми досліджень.
 Ожиріння — над­лиш­ко­ве від­кла­дан­ня жи­ру в підшкірній клітко­вині та інших тка­ни­нах ор­ганізму, міжклі­тин­них проміжках, що зу­мов­ле­но по­ру­шен­ням обміну ре­чо­вин. Роз­різня­ють ек­зо­ген­не, або алімен­тар­не, та ен­до­ген­не (ен­до­крин­не) ожиріння (див. фо­то. 1).
Алімен­тар­не ожиріння спри­чи­няєть­ся над­лиш­ко­вим енер­ге­тич­ним жив­лен­ням птиці. Частіше хворіє пти­ця до пе­­рі­оду яй­це­клад­ки (130–140 до­ба), особ­ли­во — за ви­со­ко­го (по­над 300 ккал) вмісту в раціоні обмінної енергії. Ен­до­ген­не ожиріння при­та­ман­не ку­рям-не­суч­кам, які до­сяг­ли піку яй­це­клад­ки, оскільки за­без­пе­чен­ня ви­со­кої (95–98%) про­дук­тив­ності зму­шує пра­цю­ва­ти всі ор­га­ни і си­с­те­ми на межі своїх мож­ли­во­с­тей. Наслідком цьо­го є по­ру­шен­ня ос­нов­но­го обміну і ліполізу, що спри­чи­нюється не­ста­чею ти­реоїдних гор­монів та ком­пен­са­тор­них мож­ли­во­с­тей гіпо­та­ла­мо-гіпофізар­ної си­с­те­ми.
За чин­ни­ми нор­ма­ми ви­со­ко­про­дук­тивні кро­си ку­рей-не­су­чок за­рубіжної та вітчиз­ня­ної се­лекції у віці 32–48 тижнів по­тре­бу­ють 260–290 ккал обмінної енер­гії. За ожиріння вміст хо­ле­с­те­ро­лу в си­ро­ватці крові ку­рей-не­су­чок збіль­шується до 5–7 ммоль/л.
 Алімен­тар­на дис­трофія — за­хво­рю­ван­ня, яке ви­ни­кає за дефіци­ту по­­жив­них ре­чо­вин у раціоні або за го­ло­ду­ван­ня, внаслідок чо­го по­ру­шується обмін ре­чо­вин, з’яв­ля­ють­ся дис­трофічні й ат­рофічні зміни в ор­га­нах та си­с­те­мах з по­даль­шим по­ру­шен­ням їхніх функцій. Пти­ця втра­чає близь­ко 40% ма­си тіла, відмічається ат­рофія м’язів, ап­теріози та на­бря­ки у ділянці підгруд­ка та вен­т­раль­ної ча­с­ти­ни че­рев­ної стінки. У си­­ро­ватці крові змен­шується вміст за­­галь­но­го білка (мен­ше 43 г/л).
По­ру­шен­ня обміну
макро­е­ле­ментів
Кальціє-фо­с­фор­ний метаболізм в ор­ганіз­мі ку­рей-не­су­чок зай­має особ­ли­ве міс­це. Формування шкаралупи яйця потребує оновлення обміну цих макро­елементів у крові не мен­ше чотирьох разів за годину (у ВРХ — один раз на до­бу), то­му по­ру­шен­ню кальціє-фо­с­фор­ного живлення слід при­діля­ти знач­ну ува­гу. Про­те важ­ли­ве зна­чен­ня у про­це­сах за­своєння та ви­ко­ри­с­тан­ня кальцію і фо­с­фо­ру в ор­ганізмі птиці має вітамін D3, а точніше — йо­го ак­тивні ме­та­боліти: 25OHD3, 1,25(OH)2D3 та 24,25(OH)2D3. Ві­тамін D2 та­ко­го прак­тич­но­го зна­чен­ня не має, оскільки йо­го ак­тивність у 30 разів мен­ша порівня­но з вітаміном D3. Ви­хо­дя­чи з цьо­го, роз­гля­да­ти обмін ка­льцію і фо­с­фор, не бе­ру­чи до ува­ги віта­мін D3, не­доцільно. До ак­тив­них ре­гу­ля­торів кальцієво­го го­мео­ста­зу відно­сять: па­рат­гор­мон (ПТГ, па­ра­те­рин), каль­ци­тонін (КТ), каль­цитріол, опо­се­ред­ко­ва­ну дію ма­ють ес­т­радіол, про­­ге­с­те­рон, трий­од­ти­ронін (Т3) та ти­рок­син (Т4).
У пе­ре­важній більшості по­ру­шен­ня фо­с­фор­но-кальцієво­го і D-ві­­­тамінно­го обмінів у птиці про­яв­ля­ють­ся ос­тео­по­ро­зом та ос­тео­ма­ляцією, а у мо­лод­ня­ку — рахітом.
 Рахіт — хронічне за­хво­рю­ван­ня мо­­ло­­д­ня­ку птиці всіх видів, яке ви­ни­кає за не­стачі в раціонах кальцію, фо­с­фо­ру та вітаміну D3 або ж спри­чи­нюється по­ру­шен­ням їхньо­го обміну в ор­га­ніз­мі. В ос­нові па­то­мор­фо­логічної кар­ти­ни рахіту ле­жить пер­вин­на за­трим­ка рос­ту кістко­вої тка­ни­ни з по­ру­шен­ням ме­та­болізму кальцію, фо­с­фо­ру, вітаміну D та відста­ван­ня про­це­су міне­ра­лізації від рівня фізіологічних по­треб рос­ту­чо­го ор­ганіз­му.
D-гіповітаміноз (D-hypo­vita­mi­nosis) — хронічне за­хво­рю­ван­ня птиці всіх видів, зу­мов­ле­не роз­ла­дом D-ві­тамін­­но­го і фо­с­фор­но-кальцієво­го обміну ре­чо­вин. Вітамін D3, на відміну від вітаміну А, на­ко­пи­чується в ор­ганізмі в не­ве­ли­ких кілько­с­тях, то­му оз­на­ки D-вітамінної не­до­стат­ності про­яв­ля­ють­ся вже на дру­гий-третій тиж­день жит­тя.
 Ос­тео­по­роз — це си­с­тем­не за­хво­рю­­­ван­ня ске­ле­ту, яке ха­рак­те­ри­зується змен­шен­ням ма­си кістки в оди­ниці її об’єму, по­ру­шен­ням мік­ро­­архітек­тоніки тра­бе­кул і збіль­шен­­­ням кількості пе­ре­ломів.
 Ос­тео­ма­ляція — хронічний пе­ребіг без­ли­хо­ман­ко­вої хво­ро­би до­рос­лої пти­ці, який ха­рак­те­ри­зується вто­рин­ним роз­смок­ту­ван­ням і ме­та­пла­с­тин­ча­с­тою ре­кон­ст­рукцією кістко­вої тка­ни­ни, що закінчи­ла ріст, з пе­ре­важ­ним по­ру­шен­ням фо­с­фор­но-каль­ці­єво­го та D-віта­мін­но­го обмінів.
Найбільш не­ба­жа­ний наслідок по­ру­шен­ня D-вітамінно­го і фо­с­фор­но-каль­цієво­го обмінів — зни­жен­ня якості шка­ра­лу­пи яєць. Відхо­ди яєць че­рез по­шко­д­жен­ня шка­ра­лу­пи у країнах ЄС, США і Ка­наді ся­га­ють 1–10, а інко­ли — 15%. Фінан­сові втра­ти гос­по­дарств від про­яву в ку­рей-не­су­чок ос­тео­по­ро­зу ста­нов­лять не мен­ше 3–6% за ко­жен місяць ек­сплу­а­тації у про­дук­тив­ний період.

Гіповітаміно­зи
 А-гіповітаміноз (А-hypovita­mino­sis) — хронічне за­хво­рю­ван­ня, спри­чи­не­не не­ста­чею в ор­ганізмі ре­ти­но­лу або йо­го провітаміну — ка­ро­ти­ну. Ха­рак­те­ри­зується по­си­ле­ною ме­та­плазією й за­ро­говінням епітеліаль­них клітин шкіри, сли­зо­вих обо­­­ло­нок ди­халь­них шляхів, трав­но­го ка­на­лу, се­чо­ста­те­вих ор­ганів, по­ру­шен­ням зо­ру, відтвор­ної функції та рос­ту мо­лод­ня­ку (див. фо­то 2). А-гіпо­віта­міноз — до­сить по­ши­ре­не за­хво­рю­ван­ня до­рос­лих тва­рин усіх видів та мо­лод­ня­ку. Ос­нов­на кількість вітаміну А міс­тить­ся у печінці птиці, не­ве­ли­ка кількість — у жовт­ках яєць.
 На відкла­дан­ня вітаміну А в печінці впли­ва­ють вміст йо­го в раціоні і ступінь ре­зорбції в ки­шеч­ни­ку.
Розрізня­ють пер­вин­ний і вто­рин­ний А-гіповітаміноз.
 Пер­вин­ний А-гіповітаміноз ви­ни­кає у мо­лод­ня­ку до дво­тиж­не­во­го віку вна­слідок не­по­вно­цін­ності жовтків яєць за вмістом ре­ти­но­лу (мен­ше 6 мкг/г) або ка­ро­ти­ноїдів (не мен­ше 15 мкг/г), не­до­стат­нь­о­го над­хо­д­жен­ня ре­ти­но­лу і ка­ро­ти­ну з кор­ма­ми та дефіци­ту в раціоні про­теїну, цу­к­ру, Со, Zn та J.
 Вто­рин­ний А-гіповітаміноз спри­­­чи­нюється хво­ро­ба­ми печінки, ки­шеч­ни­ку, гіпо­ти­ре­о­зом, руй­ну­ван­ням вітаміну А нітри­та­ми, хло­ри­да­ми наф­таліну, інши­ми ан­­тивітаміна­ми.
Так, у кур­чат, ви­ве­де­них із яєць із низь­ким рівнем вітаміну А, оз­на­ки А-гі­повітаміно­зу про­яв­ля­ють­ся вже в кінці пер­шо­го тиж­ня жит­тя, а у ви­ве­де­них із по­вноцінних яєць — із 40–50 дня жит­тя.
За не­стачі вітаміну А симп­то­ми у мо­лод­ня­ку про­яв­ля­ють­ся че­рез три-чо­ти­ри тижні, а у до­рос­лої птиці — че­рез два-три місяці. Ти­пові симп­то­ми А-гіпо­ві­таміно­зу роз­ви­ва­ють­ся вже че­рез 20–30 днів після по­чат­ку за­хво­рю­ван­ня.

 Е-гіповітаміноз (Е-hypovitaminosis) — за­хво­рю­ван­ня, що ви­ни­кає за не­до­стат­нь­о­го над­хо­д­жен­ня в ор­ганізм ві­таміну Е (то­ко­фе­ро­лу) та су­про­во­д­жується ен­це­фа­ло­ма­ляцією, міоди­с­т­рофією або ек­су­да­тив­ним діате­зом.
Не­ста­ча вітаміну Е най­частіше ви­ни­кає у мо­лод­ня­ку птиці 10–15-до­бо­во­го віку. За не­стачі то­ко­фе­ро­лу і над­лиш­ку жирів у раціоні, дво-ше­с­ти­тиж­неві кур­ча­та хворіють на ен­це­фа­ло­ма­ляцію (роз­м’як­шен­ня моз­ку). Симп­то­ма­ми цьо­го за­хво­рю­ван­ня є по­ру­шен­ня ко­ор­ди­нації рухів, су­до­ми, ви­тяг­ну­та шия, за­ки­ну­та на­зад, або ви­вер­ну­та набік го­ло­ва. Та­кож, окрім ен­це­фа­ло­ма­ляції, не­ста­ча в кор­мах то­ко­фе­ро­лу вик­ли­кає у птиці м’язо­ву дис­трофію з не­кро­зом м’язо­вих во­ло­кон, ек­су­да­тив­ний діатез, який су­про­во­д­жується на­бря­ка­ми і кро­во­ви­ли­ва­ми в підшкірну клітко­ви­ну вна­слідок підви­ще­ної про­ник­ності су­­дин­­ної стінки.