Інволюція матки — natura sanat, medicus curat

0-й рівень (епіфіз). Головним “командиром” статевої циклічності на рівні головного мозку можна вважати епіфіз. Він тісно пов’язаний зі сприйняттям часу, його дії подібні до шестірні в годиннику, яка враховує зміни тривалості дня, регулюючи тим самим розмноження (К. Остин, Р. Шорт, 1987). Продукти його активності — мелатонін (мел.), аргінін-вазотоцин (арг.-ваз.) та епіфізарний антигонадотропін (е.а.) — здатні повністю заблокувати статеву активність усієї “ялинкової системи”. Це, приміром, періодично відбувається у тварин із сезонним статевим циклом.

Так само, як будь-який великий “начальник”, епіфіз має свого “таємного радника”, або сірого кардинала, у вигляді супрахіазматичного ядра, що контролює добовий ритм секреції мелатоніну.

Фахівці практично не мають можливості вплинути на ці дві маловивчені структури головного мозку, окрім як з використанням епіфізектомії. Тому віднесемо їх до 0-го рівня управління.

1-й рівень (гіпоталамус). На цьому, вищому, рівні дефіцит гонадотропних рилізинг-гормонів ФСГ та ЛГ-ряду (Гт-рг ФСГ і Гт-рг ЛГ) у крові можна намагатися компенсувати ін’єкціями препаратів рилізингподібної дії.

Надходження у кров синтетичного Гт-рг імітує активність гіпоталамуса, заблокованого в результаті впливу факторів зовнішнього середовища (див. причини ациклії). Для цього тваринам з гіпофункцією внутрім’язово вводять синтетичний аналог Гт-рг сурфагон (фертагіл, цисторелін, бузерелін) у дозі 25 мкг протягом трьох днів поспіль. Рекомендовано і внутрішньовенне введення Гт-рг (наприклад, у хвостову вену) для посилення ефекту біологічного впливу препарату на гіпофіз. За відсутності охоти, через 10 днів, застосовують лютеолітичний засіб — PGF2a (естрофан, магестрофан, клатрапростин, аніпрост, люталіз тощо) у дозі 500 мкг. Ще через три дні, у разі відсутності охоти, введення сурфагону повторюють.

2-й рівень (гіпофіз). Якщо гіпофіз тварини “порожній”, вплив рилізинг-гормонів не приведе до виділення у кров фолікулостимулюючого та лютеонізуючого гормонів (ФСГ та ЛГ), а також пролактину (Прл). Заміщують брак власного ФСГ у крові використанням препаратів із гіпофізарних гонадотропінів свині (ФСГ-супер, ФСГ-п, суперов, фолтропін В, фолікотропін, фолітропін), вівці (оваген), плацентарних гонадотропінів коня (ГСЖК, фолігон, серогонадотропін, гонадестрин, прегмагон, еквітек, прегнекол) або менопаузальних гонадотропінів людини (МГЛ, пергонал тощо).

Дефіцит гіпофізарного ЛГ корови може бути компенсований введенням хоріогонічного гонадотропіну людини (ХГЛ). Раніше у Ленінграді випускали ЛГ корови у вигляді препарату овогон-тіо, відомий ЛГ у виконанні Великої Британії й Канади.

Якщо введені іззовні гонадотропіни виправдовують свою назву (gonades — статеві залози, trepo — спрямовую), відбудуться збільшення розмірів яєчників, ріст фолікулів. Для їхньої наступної овуляції через 48 год після гонадотропінів вводять препарати PGF2a. Дози ФСГ: 15–20 млн ОД (300–400 І.О.); ГСЖК: 400–500 І.О.; ХГЛ: 6–10 тис. МО;

МГЛ: 400–500 млн ОД. Слід мати на увазі, що використання з лікувальною метою гонадотропінів може спричинити ефект поліовуляції та наступне багатоплідне отелення осімененої худоби.

3-й рівень (яєчник). Відсутність ефекту від терапії перших двох рівнів може свідчити про ймовірний дефіцит у крові новотільних корів стероїдних гормонів. Він зумовлений втратою плаценти як потужного джерела фетоплацентарних естрогенів і прогестерону та неспроможністю яєчника в цей період компенсувати їх недостачу. Дефіцит стероїдів веде до зміни реакції яєчника на гонадотропні гормони передньої частки гіпофізу через втрату специфічних рецепторів до ФСГ та ЛГ, водночас порушується можливість яєчника впливати на секрецію гонадотропінів гіпофізом через систему зворотного зв’язку. Не можна виключити блокувального стресового (через кортикостероїди) впливу пошкоджених під час родів тканин матки, їхнього запалення на порушення як прямого, так і зворотного зв’язку між гіпофізом та яєчником. При цьому призупиняється налагоджений механізм статевого циклування, яєчники новотільної корови не перевищують розмірів боба. Настає стійка, “провальна” їх гіпофункція.

Ациклію на цій стадії здатна подолати радикальна терапія з використанням прогестеронової блокади. Використання прогестерону (ПГ) або кормових прогестагенів упродовж 8–10 днів сприятиме насиченню крові стероїдами та нормалізації статевої функції. З цією метою створюють депо з 1% олійного розчину прогестерону. Препарат вводять підшкірно або в прихвостову паренхіму чотириразово по 50–80 мг (5–8 мл) через день. Важливо, що введений іззовні прогестерон не перешкоджає ростові фолікулів у яєчниках, але блокує їхню овуляцію у період обробок. Аби підштовхнути дозрівання фолікулів, одночасно з останньою ін’єкцією ПГ корові можна ввести один із гонадотропінів (ФСГ, ГСЖК або МГЛ). Після завершення курсу прогестеронотерапії, на 10-й день, виконують ін’єкцію PGF2a, що приведе до овуляції фолікулів і приходу тварин в охоту.

Після осіменіння корисною буде ін’єкція простагландину Е-2 (PGE2, динапростон, сульпростон, простин тощо), який характеризується вираженою лютеотропною дією на яєчники.

Кормові прогестагени частіше представлені меленгестролом ацетатом (МГА). Його дають тваринам з гіпофункцією в дозі 35 мг на добу на голову протягом 6–9 днів. Для цього дозу препарату змішують з 50 г кухонної солі дрібного помелу і цю суміш із розрахунку кількості тварин додають у комбікорм, а потім рівномірно розподіляють по годівницях. Часто прогестерон- і прогестагентерапію завершують внутрім’язовим введенням синтетичних естрогенів (Ес): синестролу (0,1% розчин) — 1–3 мл; диместролу — 6–8 мл; естрадіолу дипропіонату — 4–8 мл.

“Важку артилерію” прогестеронтерапії зручно застосовувати у вигляді спеціальних засобів тривалого виділення гормону — підшкірних валиків, просочених норгестометом (синхромат), внутріпіхвових спіралей та губок, що їх широко використовують за кордоном (фото 1). Щодо цього, так само як і щодо всієї гормональної групи, наш вітчизняний виробник у великому боргу перед коров’ячою маткою. А завдання фахівця — стати добрим Дідусем Морозом і навчитися правильно навішувати “гормони-іграшки” на відтворну систему корови.

Як новорічною сухозлотицею, не забудемо прикрасити нашу “ялинку” такими відомими загальностимулюючими прийомами, як внутрім’язова вітамінопрофілактика (тетравіт по 5 мл раз на 7–10 дн) та іхтіолотерапія (7% розчин на 40% глюкозі в дозі 10–20 мл двічі рази на тиждень).

Кісти яєчників — не завадило б вилікувати

Ex nihilo nihil fit — “Із нічого нічого не буває”, говорить латинське прислів’я. Вважають, що появі кіст передує збій у гормональній активності гіпофіза та яєчників (В. Гончаров, В. Карпов, 1981). Унаслідок цього із фолікула на будь-якій стадії розвитку або на його місці після овуляції може утворитися, відповідно, фолікулярна або лютеїнова кіста. За визнанням академіка B. Шипілова (1990), багато аспектів появи кіст не до кінця зрозумілі й недостатньо вивчені.

Серед факторів, що сприяють появі кіст, відомі такі: білкова перегодівля й ожиріння тварин, некваліфіковане та безконтрольне використання гонадотропінів (надто плацентарних), ендометрити (часто приховані), лактаційна домінанта в корів на підсосі і в пік лактації молочних корів. Якщо перші дві причини передують появі фолікулярних кіст, то дві останні призводять до виникнення кіст лютеальних. Майже завжди (у 90%) кісти супроводжуються катаральним ендометритом.

Мабуть, до появи лютеальних кіст причетні й гормони стресу (глюкокортикоїди та прогестерон наднирковикового походження). Таким чином, новотільні тварини (надто первістки) включають охоронний механізм від додаткових стресів у зв’язку із заплідненням та тільністю.

Кісту від великого фолікула відрізняють розміри. Кулясті утворення, діаметром від 2 до 6 см, які не змінюються впродовж двох тижнів, можна віднести до кіст яєчника. У 2/3 корів кісти самовільно регресують протягом 30–60 днів, у решти — затримуються або поновлюються.

Класифікувати виявлену кісту слід згідно з поведінкою тварини. Стійкий анеструс за наявності кісти свідчить про її наповненість клітинами лютеального походження. Фолікулярні кісти у корів супроводжуються невпорядкованим укороченим статевим циклом з ознаками німфоманії.

Правильна діагностика кіст є важливою для призначення лікування, що відзначається своєю спрямованістю. І якщо лікування лютеальної кісти не становить проблеми, то терапія фолікулярних кіст — річ невдячна. Приблизно 50% “німфоманок” не здатні позбутися цієї гормональної вади. На щастя, відсоток виникнення фолікулярних кіст у стаді незначний.

Лікування лютеальної кісти (рис. 2, схема 2). Терапія подібна до видалення персистентного жовтого тіла яєчника. В обох випадках використовують лютеолітичні препарати PGF2a. Перед використанням простагландинів можна спробувати per rectum помірним натисканням видалити вміст кісти. Щільні кісти, а тим більш персистентні жовті тіла лікувати грубим вичавлюванням не варто, можна вивести яєчник з ладу. Використання цього варварського прийому можна було виправдати в минулому, коли не були відомі простагландини F2a. На сьогодні для нехірургічної енуклеації жовтого тіла такі препарати лікар має. Вони належать до класу жирних кислот, порівняно недорогі, нешкідливі для організму корови й безпечні для людини (розпадаються у крові за кілька хвилин).

Якщо причину появи кісти не усунуто або одного введення PGF2a виявилося недостатньо, його дію можна посилити попередньою естрогенізацією з використанням ГСЖК, сінестролу (Сн) або фолікуліну (Фн) в терапевтичних дозах. Через дві доби ін’єкції PGF2a повторюють. Коли корова приходить в охоту, матку санують.

Далі буде