Порушення обміну речовин у курей-несучок

Велику групу хвороб поліметаболічної етіології становлять захворювання, спричинені порушенням обміну водорозчинних вітамінів.

А. Мельник, канд. вет. наук,
Білоцерківський НАУ

До водорозчинних належать вітаміни групи В (В1, В2, В3, В5, В6, ВC, В12, вітамін Н, С, В4). У хімічному значенні вітаміни групи В об’єднує те, що всі вони містять азот, тобто відповідають терміну «вітамін», у біологічному — вони беруть участь у побудові молекул коферментів (небілкової частини ферментів). Тому нестача або ж порушення їхнього обміну в організмі призводить до дисфункції інших видів обміну (білкового, вуглеводного, ліпідного, вітамінно-мінерального).
Останнім часом, особливо у приватних фермерських господарствах, трапляються випадки загибелі 90% поголів’я молодняку до 15-добового віку з клінічним проявом В1, В2 та В6-гіповітамінозу. У курей-несучок клінічний прояв нестачі вітамінів групи В спостерігають не так часто, проте рівень виплоджування та збереження молодняку, отриманого від поголів’я птиці, яку утримували на дефіцитних за В-вітамінним складом раціонах, дуже низький.
Фактори прояву гіповітамінозів
Водночас слід зупинитись на короткій характеристиці етіопатогенетичних факторів прояву порушень обміну вітамінів групи В.
   В1-гіповітаміноз виникає за нестачі цього вітаміну в комбікормі, надмірного згодовування вуглеводистих кормів після їхнього зігрівання, підвищення лужності кормів, згодовування кормів, що містять велику кількість антивітамінів: окситіамін (бобові) та фермент тіаміназу. За нестачі тіаміну в організмі птиці розвивається захворювання — поліневрит, хоча думки вчених щодо цього суперечливі. За нестачі тіаміну в клітинах головного мозку порушується вуглеводний обмін, зменшується перетворення піровиноградної кислоти і включення її в цикл Кребса. У клітинах нагромаджуються піровиноградна, молочна та гліоксалова кислоти, які мають токсичний вплив на мозкову тканину. Це проявляється в прогресуючій дегенерації нервових закінчень і провідних пучків, наслідком чого є некроз нейронів (кортикоцеребральний некроз). Останній спричинює втрату шкірної чутливості, порушення функції серцево-судинної системи, органів травлення, водного обміну. У хворих виявляють атаксію, судоми, під час яких голова птиці закидається на спину, кінцівки притискуються до живота, а хвіст піднімається. Зрештою, настає параліч і смерть (див. фото 4).
До складу комбікорму вітамін В1 вводять у кількості не менше 2 г/т комбікорму.
   В2-гіповітаміноз, або нестача рибофлавіну, — хронічне захворювання птиці, яке супроводжується порушенням енергетичного обміну (тканинне дихання), біосинтезу амінокислот (метіоніну, триптофану, лізину) та обміну вітамінів (пантотенової кислоти, холіну піридоксину, фолієвої та оротової кислот), синтезу вітаміну В12. За нестачі рибофлавіну знижується активність багатьох ферментних систем організму, що зумовлює порушення обміну білків, вуглеводів, ліпідів, виділяється багато амінокислот, унаслідок чого розвивається негативний азотистий баланс, який проявляється виснаженням тварин і затримкою їхнього росту. Характерна ознака В2-гіповітамінозу — поява аптеріозів, алопецій, дерматитів на шкірі, виразок у ротоглотці й шлунково-кишковому каналі, кератитів, кон’юнктивітів, васкуляризація рогівки (кров’янисте око). У птахів розвивається м’язова слабкість, парези крил, відмічають розлад координації рухів, скорчуються пальці тазової кінцівки.
   В3-гіповітаміноз, або нестача пантотенової кислоти (нестача антидермічного фактора), — хронічна хвороба, яка супроводжується порушенням ліпідного, білкового, вуглеводного та енергетичного обмінів і характеризується патологічними змінами шкіри, спинного мозку, шлунково-кишкового каналу, органів кровотворення, надниркових залоз, порушується яйцеутворення і сперматогенез. Найчастіше зустрічається у птиці, оскільки вона споживає мало трави, і біосинтез вітаміну В3 у травному каналі не відбувається. Хвороба проявляється дерматитами, насамперед на кінцівках, пізніше — навколо дзьоба й очей, та паралічами.
   В5-гіповітаміноз, або нестача нікотинової кислоти, — хронічне захворювання, що характеризується порушенням білкового, жирового і вуглеводного обмінів, трофіки і кольору шкіри (пелагра — шорстка шкіра, див. фото 5) і розвитком запальних і виразково-некротичних процесів у шлунково-кишковому каналі.
Нестача нікотинової кислоти спричинює порушення росту епідермісу, пір’я, виникає лусочковий дерматит. Згодом у хворих знижується секреторно-ферментативна функція шлунково-кишкового каналу, еритропоез, пригнічується фагоцитарна активність. За тяжкого перебігу хвороби слизова оболонка ротової порожнини, язика, початкової частини стравоходу набуває темно-червоного кольору із синюшним відтінком («чорний язик»). Зазвичай захворювання супроводжується проносами, відмічають некротичні ентерити з локалізацією їх у товстому і тонкому кишечнику.
   В6-гіповітаміноз, або нестача піридоксину, — хвороба, що зумовлена нестачею в організмі птиці вітаміну В6 або відсутністю в організмі сполук цього вітаміну (піридоксин, піридоксаль і піридоксамін). За нестачі піридоксину у курчат знижується апетит, затримується ріст, виникають атаксії.
Нестача в організмі птиці вітаміну В6 порушує зв’язок білкового та енергетичного обмінів, синтез жирних кислот, знижує використання насичених жирних кислот. За його нестачі в кормах порушується синтез триптофану, метіоніну, цистину, глутамінової кислоти, колагену, знижується використання та засвоєння вітаміну В12. Антагоністом піридоксину слугує лінамарин (лінатин), що міститься у льняній макусі. Під дією ферменту лінази він гідролізується в синильну кислоту, яка є антагоністом вітаміну В6. Гранулювання комбікорму навіть за температури 85°С призводить до руйнування вітаміну на 3–5%. Поруч із цим, антагоністами вітаміну В6 також є дезоксипіридин, метоксипіридин та ціаноланін (міститься у плодах деяких бобових).
   Дефіцит ціанкобаламіну (В12-гіповітаміноз) виникає у птиці різних вікових груп. Вітамін В12 — єдиний вітамін, який у своєму складі містить метал (кобальт), амідні й ціанисті групи, тому його часто називають кобальтовмісною комплексною сполукою — ціанокобаламін. За нестачі вітаміну В12 у птиці порушуються гемопоез, відновлення глутатіону, коензиму А, гомоцистину, пуринів та пірамідонів, біосинтез та використання амінокислот, особливо метіоніну, знижується його ліпотропна дія, зазвичай частішають випадки виникнення перозису.
Клінічно В12-гіповітаміноз проявляється втратою апетиту, зниженням росту, здебільшого низькою конверсією білкового корму, інколи відмічають проноси та запалення м’язового шлунка. У ембріонів птиці за нестачі вітаміну В12 відмічають загибель на 17–20-й день інкубації (фіксують явища атрофії ніг, едему, крововиливи, ожиріння внутрішніх органів).
   Нестача фолієвої кислоти (ВC-гіповітаміноз) характеризується порушенням кровотворення (найчастіше це проявляється анемією, лейкопенією), дисфункцією відтворної здатності та паралічем шийних м’язів. За нестачі фолієвої кислоти молодняк птиці погано вкривається пір’ям, перо дорослих птахів депігментується, спостерігаються паралічі ковтальних м’язів, слабкість кінцівок і ознаки перозу. Особливо небезпечний прояв ВC-гіповітамінозу відмічають на фоні нестачі аскорбінової кислоти, внаслідок чого фолієва перетворюється на активну форму. Надлишок протеїну та амінокислоти гліцину в раціоні годівлі курей потребує збільшення вмісту вітаміну ВC, оскільки виникають усі передумови для інтенсифікації пуринового обміну та накопичення солей сечової кислоти та розвитку сечокислого діатезу.
   Дефіцит біотину (вітаміну Н) характеризується дерматитом, гіперкератозом, себореєю, набряками та некрозами шкіри. У птахів деформуються кістки, гальмується ріст хрящової тканини, укорочуються і викривлюються кінцівки (пероз). У курчат розвивається дерматит підошовної частини кінцівок, за тяжкого перебігу — в кутках дзьоба та повік. Шкіра підошви кінцівок стає шорсткою, мозолястою, а в подальшому тріскається, кровоточить, некротизується (див. фото 6).
Також спостерігається висока ембріональна смертність, особливо впродовж останніх трьох діб інкубації. Згодовування молодняку птиці надмірних кількостей яєць курей, качок, гусей та індиків знижує біологічну дію вітаміну Н, оскільки вони мають великий вміст біотинзв’язувального білка — авідину, який блокує біотин і перетворює його в неактивну сполуку (1 мг авідину зв’язує 13,8 мкг біотину). Частіше хвороба виникає за утримання птиці на пшенично-ячневих раціонах із додаванням термічно оброблених та автоклавованих білкових компонентів.
   Нестача аскорбінової кислоти (вітамін С, протицинготний фактор) спричинює порушення регуляції окисно-відновних процесів вуглеводневого обміну, всмоктування заліза в кишечнику та включення його в молекулу гему, синтезу кортикостероїдів у надниркових залозах, гормонів щитоподібної, підшлункової і статевих залоз.
Однією із важливих фізіологічних функцій аскорбінової кислоти є співучасть у синтезі колагену і нормалізації проникності капілярів. Нестача або відсутність його призводять до підвищення проникності і крихкості кровоносних судин, погіршення згортання крові та регенерації тканин, і, як наслідок, у птиці відмічають крововиливи у шкіру, видимі слизові оболонки, тканини й органи. Вітамін С у птиці синтезується нирками.
Аскорбінова кислота — могутній фактор попередження та лікування інфекційних хвороб, природний стимулятор обмінних процесів в організмі птахів. Вітамін С справляє також дезінтоксикаційну дію щодо багатьох промислових токсичних речовин. Слід відмітити, що у курей-несучок дефіцит вітамінів А, В1, К, а також фолієвої кислоти негативно впливає на синтез вітаміну С в їхньому організмі.