Етiопатогенез уражень копитець корiв в умовах стiйлового утримання

Етiопатогенез уражень копитець корiв в умовах стiйлового утримання

При незадовiльнiй годiвлi та утриманнi корiв виникає остеодистрофiя, яка ускладнюється порушеннями постави кiнцiвок. Порушення постави кiнцiвок, пов’язане в основному з перерозгинанням пальцiв, супрововджується деформацiєю копитець та хронiчним асептичним пододерматитом.

Ураження копитець (деформацiя, пододерматит, виразка м’якуша тощо) у корiв зустрiчаються порiвняно часто i наносять значнi економiчнi втрати. Хворi тварини не в змозi довго стояти, нормально пересуватися при проведеннi моцiону. В результатi має мiсце недобiр молока, перегули, яловiсть, народження кволих телят, якi часто хворiють.
У чотирьох господарствах провели аналiз умов утримання та годiвлi корiв, а також диспанcеризацiю. Стан кiнцiвок у корiв вивчали клiнiчно шляхом огляду, пальпацiї та вимiрюванням кутiв суглобiв суглобовим кутомiром. Деформацiї та супутнi ураження копитець дослiджували на пiдставi реєстрацiї характерних симптомiв та шляхом зачепів вимірювання кутів копитцевим кутомiром. У сироватцi кровi дослiджували резервну лужнiсть, вмiст кальцiю, фосфору та кальцiй-фосфорне спiввiдношення за загальноприйнятими методиками.
Стан кiстяка дослiджували клiнiчно, а також методом трепанобiопсiї iз наступним використанням багатофакторного масооб’ємного аналiзу.
У двох господарствах iз задовiльними умовами годiвлi та утримання корiв (продуктивнiсть 4500 кг молока на рiк) зустрiчалися лише поодинокi випадки хвороб копитець; у двох iнших господарствах із незадовiльними умовами годiвлi та утримання корiв (продуктивнiсть 3100 кг молока на рiк) хвороби копитець були поширеними — тi чи iншi копитцевi ураження реєструвалися у 24,75% випадкiв. У цих господарствах у рацiонах корiв спостерiгалася недостатнiсть перетравного протеїну, фосфору, каротину, порушення цукро-протеїнового та кальцiй-фосфорного спiввiдношення. Активний моцiон корови мали вiдносно рiдко i нерегулярно.
Крiм хвороб копитець, у корiв клiнiчно виявляли наявнiсть остеодистрофiчних порушень. Вiдмiчали розм’якшення хвостових хребцiв, а у деяких корiв — навiть часткове їх розсмоктування, хитання зубiв; у 12 корiв старшого вiку спостерiгали часткове або повне розсмоктування останнiх ребер та розм’якшення поперечно-реберних відросткiв поперекових хребцiв.
Результати бiохiмiчних дослiджень сироватки кровi корiв-аналогiв представлено у таблицi 1.
Як видно з таблицi 1, в сироватцi кровi корiв iз господарств з незадовiльними умовами годiвлi та утримання вiдмiчаються статистично достовiрне зменшення резервної лужностi (але в межах норми), зниження вмiсту фосфору, порушення кальцiй-фосфорного спiввiдношення, що характерне для остеодистрофiї.
Прямим пiдтвердженням наявностi остеодистрофiчних порушень стали результати дослiдження трепанобiоптатiв кiстяка iз зовнiшнього горба клубової кiстки (табл. 2).
При незадовiльних умовах годiвлi та утримання закономiрно i неминуче виникають остеодистрофiчнi ураження: щiльнiсть нативної сирої кiстки зменшилася на 19,84% (за середнiми показниками), щiльнiсть сухої знежиреної кiстки знизилася на 31,98%, щiльнiсть органiчного матриксу зменшилася на 17,19% (рiзниця цих показникiв недостовiрна), щiльнiсть мiнеральних речовин знизилася на 28,32%, iндекс мiнералiзацiї зменшився на 21,4%; рiзниця за кожним показником, крiм показника щiльностi мiнералiв, при математичнiй обробцi цифрових даних виявилася достовiрною.
Значне зменшення у кiстяку вмiсту мiнеральних речовин та, особливо, такого iнтегративного показника, як iндекс мiнералiзацiї, свiдчить, що остеодистрофiя носить характер остеомаляцiї.
Таким чином, можна вважати доведеним, що при похибках годiвлi та утримання в умовах стiйлового утримання у корiв розвивається фосфордефiцитна остеодистрофiя остеомаляцiйного характеру.
Зниження щiльностi кiсткової тканини i, особливо вмiсту в нiй мiнералiв, призводить до зменшення механiчної стiйкостi кiстяка. Останнє неминуче супроводжується послабленням мiцностi фiксацiї до кiсток сухожилкiв та зв’язок; частина кiнцевих сухожилкових волокон, якi закiнчуються у кiстковiй речовинi, фiксуються до недостатньо звапнених остеонiв. При значних механiчних навантаженнях, яких постiйно зазнають фаланги пальцiв, вiдбуваються надриви кiнцевих елементiв сухожилкiв та зв’язок, що супроводжується виникненням хронiчного мляво перебiгаючого тендинiту (десмоїдиту). При стараннiй пальпацiї вдається виявити тiстуватiсть уражених сухожилкiв та зв’язок і незначну болючiсть. Зазначене ураження можна дiагностувати як дистрофiчний остеотендинiт.
Хронiчний дистрофiчний остеотендинiт, як будь-який хронiчний запальний процес, супроводжується пролiфiрацiєю сполучної тканини; останнє призводить до подовження сухожилкiв та зв’язок у ділянці їх фіксації до кістки. Лонгоз сухожилків та зв’язок неминуче супроводжується прогинанням пальцевих суглобiв пiд час опори (у зв’язку з максимальним навантаженням та натягненням пальцевих сухожилкiв та зв’язок) та набутими порушеннями постави кiнцiвок. Першою чергою уражуються тазовi кiнцiвки, якi вiд грудних кiнцiвок вiдрiзняються набагато бiльшою кутуватiстю їх ланок i якi в умовах стiйлового утримання зазнають бiльшого механiчного напруження (нахил пiдлоги у стiйлах назад, наповнення передшлункiв при годiвлi та перiодичний стан вагiтностi). Вимiрювання кутiв пальцевих суглобiв свiдчить на користь наявностi даного патогенетичного механiзму при остеодистрофiчних ураженнях у корiв. Вiдповiднi данi представлено у таблицi 3.
Як видно з таблицi 3, у зв’язку з остеодистрофiєю спостерiгаються виразнi прогинання всiх пальцевих суглобiв, путовий суглоб прогинається на 160,63% (за середнiми показниками), вiнцевий — на 139,76%, копитцевий— на 131,49%; рiзниця мiж усiма показниками достовiрна. Hайбiльшого прогинання зазнає путовий суглоб, найменшого — копитцевий. Це обумовлено iнтенсивнiстю натягнення сухожилкiв, найбiльш сильно натягується мiжкiстковий середнiй м’яз, який стабiлiзує кут путового суглоба, значно менше натягуються сухожилки поверхневого та глибокого пальцевих згиначів, якi вiдповiдно стабiлiзують кути вiнцевого та копитцевого суглобiв (рiзниця мiж ними недостовiрна (P>0,05).
Hадмiрне прогинання пальцевих суглобiв супроводжується зменшенням опорного навантаження на копитцевi стiнки та посиленням навантаження на м’якушi. Утворюються гострокутнi довгi копитця, кут зачепу копитець грудних кiнцiвок становить 40+-0,87° (у нормi 47—59°), кут зачепу копитець тазових кiнцiвок становить 30,6+-1,3° (в нормi 43—52°). Перманентне надмiрне стиснення м’якушiв при стояннi супроводжується значним механiчним подразненням основи шкiри i виникненням хронiчного асептичного пододерматиту, який неминуче ускладнює копитцеву деформацiю. Хворi корови кульгають, багато зусиль витрачається на розчищення деформованих копитець, але виправити паталогiчнi копитця повнiстю не вдається, оскiльки настають необоротнi змiни в поставi пальцiв.
Таким чином, у попередженнi хвороб копитець у корiв в умовах стiйлового утримання необхiдно проводити профiлактику остеодистрофічних порушень. При фосфордефiцитнiй остеодистрофiї, поширеній в умовах України, рекомендовано застосовувати коровам мiнеральну пiдгодiвлю у виглядi такої сумiшi: діамонiю фосфату — 30 г, натрiю сульфату — 15 г, цинку сiрчанокислого — 1 г.
У рацiонi корiв обов’язково повинно бути 4—5 кг сiна “сонячного” сушiння, у якому в процесi взаємодiї з ультрафiолетовим промiнням утворюється провiтамiн D. Крiм того, обов’язковим є щоденний прогон тварин на вiдстань 1—2 км.
Рацiональним вважається також задавання препаратiв вiтамiну D. Лактуючим коровам на кожнi 500 кг молока — 90 тис.—150 тис. IO D3.

В. Борисевич,
д-р вет. наук, професор,
С. Долецький,
канд. вет. наук, доцент, HАУ