Сечокислий діатез курей: причини виникнення та розвиток захворювання

За ви­со­кої інтен­сив­ності яй­це­клад­ки (95% і більше) та от­ри­ман­ня у най­ко­рот­ший термін (42 до­би) якісно­го та біо­логічно по­вноцінно­го дієтич­но­го м'яса біохімічні про­це­си в ор­ганізмі пти­ці пе­ребіга­ють до­сить інтен­сив­но. Про­те ком­пен­су­ва­ти три­ва­лий час та­ке ме­та­болічне на­ван­та­жен­ня на ок­ремі ор­га­ни та си­с­те­ми ор­ганізм про­дук­тив­ної птиці, курей не в змозі. Це спри­чи­няє по­ру­шен­ня об­мінних про­цесів у курей на рівні клітин, ор­ганів і, як наслідок, при­зво­дить до за­хво­рю­вань різної етіології, зни­жен­ня про­дук­тив­них яко­с­тей птиці та її ма­со­вої за­ги­белі.

У пе­реліку хво­роб не­за­раз­ної етіо­логії, які спри­чи­ня­ють значні еко­номічні збит­ки птахівництву, се­чо­кис­лий діатез у курей (по­да­г­ра, вісце­раль­на по­да­г­ра, се­чо­кам'яна хво­ро­ба) зай­має не ос­таннє міс­це. За про­мис­ло­вої тех­но­логії ут­ри­ман­ня близь­ко 5, а іноді 15-20% ку­рей-не­су­чок хворіє на се­чо­кис­лий діатез. За клінічно ви­ра­же­ної фор­ми цьо­го за­хво­рю­ван­ня пти­ця не лікується, оскільки в ор­ганізмі роз­ви­ва­ють­ся не­зво­ротні мор­фо­логічні зміни, усу­ну­ти які не­мож­ли­во.
Се­чо­кис­лий діатез у курей - хронічне за­­хво­­рю­ван­ня птиці, пов'яза­не з по­ру­шен­­ням обміну ре­чо­вин, го­ло­вним чи­­ном білко­во­го і фо­с­фор­но-кальцієво­го, яке су­про­во­д­жується підви­ще­ним ут­во­рен­ням се­чо­вої кис­ло­ти, дис­функцією клу­бочків і ка­нальців ни­рок, ура­жен­ням се­чо­ви­від­них шляхів, роз­вит­ком уролітіазу і від­кла­дан­ням уратів у внутрішніх ор­га­нах, вісце­раль­них по­верх­нях та суг­ло­бах.
У птахів се­чо­ва кис­ло­та є кінце­вим про­дук­том роз­па­ду пу­ринів че­рез прак­тич­но по­вну відсутність у них фер­мен­ту ури­ка­зи, що пе­ре­тво­рює се­чо­ву кис­ло­ту в ал­ан­тоїн.
Прий­ня­то вва­жа­ти, що се­чо­кис­лий діатез у курей спри­чи­няється по­ру­шен­ням об­­мі­ну нук­ле­о­про­теїнів, що ха­рак­те­ри­зуєть­ся надмірним на­ко­пи­чен­ням у крові про­­дуктів роз­па­ду білка (амо­ній­но­го та амінно­го азо­ту глу­таміну, се­чо­вої кис­ло­ти). Од­нак не завжди від­кла­ден­ня со­лей се­чо­вої кис­ло­ти в суг­ло­бах у курей, на вісце­ра­ль­­них по­кри­вах внут­рішніх ор­ганів, се­чо­про­во­дах і нир­ках пов'язу­ють із збільшен­ням вмісту се­чо­вої кис­ло­ти (гі­пе­ру­ри­кемією) в крові. Се­чо­ва кис­ло­та роз­чи­няється слабкіше, ніж ура­ти. У ви­пад­ках пе­ре­ва­жан­ня уратів у тка­ни­нах ут­во­рю­ють­ся пе­ре­на­си­чені роз­чи­ни, які сла­бо кри­с­талізу­ють­ся, і то­му клінічні оз­на­ки мо­жуть бу­ти відсутніми. За підви­ще­ного вмісту се­чо­вої кис­ло­ти лег­ше відбу­вається кри­с­та­ло­у­тво­рен­ня і, відповідно, частіше ви­­ни­ка­ють клінічні оз­на­ки се­чо­кис­ло­го діате­зу у курей.
За ви­ра­же­ної гіпе­ру­ри­кемії мо­жуть бу­ти відсутніми клінічні оз­на­ки се­чо­кис­ло­го діате­зу, про­те ри­зик ви­ник­нен­ня йо­го у та­ко­му ви­пад­ку ду­же ви­со­кий че­рез шкідли­вий вплив се­чо­вої кис­ло­ти на нир­ки і су­дин­ну си­с­те­му. У зв'яз­ку з цим са­ма гіпе­ру­ри­кемія без клінічно­го про­яву за­хво­рю­ван­ня іноді є по­ка­зан­ням до ліку­ван­ня та профілак­ти­ки.
Хво­ро­ба ура­жує ку­рей ви­со­ко­про­дук­­тив­них кросів як у пе­ред­клад­ко­вий період (1-150 діб), так і під час яй­це­клад­­ки, особ­ли­во у фазі інтен­сив­ної не­су­чості (175-230 діб). Од­нак, ос­таннім ча­сом, зрос­ла кількість ви­падків про­яву се­чо­кис­ло­го діате­зу в 1-3-до­бо­вих кур­чат, за­ги­бель яких від за­хво­рю­ван­ня ста­но­вить близь­ко 70%. У де­я­ких гос­по­дар­ст­вах за­ги­бель 30-40% по­голів'я спри­чи­няє ли­ше по­да­г­ра (суг­ло­бо­ва фор­ма се­чо­кис­ло­го діатезу у курей).

Причини виникнення захворювання
Виникнення се­чо­кис­ло­го діате­зу у курей не мож­на прив'яза­ти до од­но­го або гру­пи фак­торів, які ма­ють місце під час йо­го пе­ребігу. Про­фе­сор І. Кон­драхін роз­гля­дає се­чо­кис­лий діатез як поліетіо­ло­гіч­не за­хво­рю­ван­ня. Ступінь йо­го роз­вит­ку, ха­­рак­тер вра­жен­ня ор­ганізму, рівень очіку­ва­ної про­дук­тив­ності та падіжптиці, курей бу­дуть за­ле­жа­ти від су­куп­но­го впли­ву не­га­тив­них чин­ників. Про­те для кож­них умов ут­ри­­ман­ня, кро­су, рівня не­су­чості мож­на виділи­ти декілька ос­нов­них при­чин.

Пер­винні фак­то­ри:
Œ -Три­ва­ла надмірна білко­ва годівля (по­над 17%), особ­ли­во за ви­со­ко­го вмісту в раціоні кальцію та змен­шен­ня фо­с­фо­ру.
-Зго­до­ву­ван­ня кормів, що містять ве­ли­ку кількість нук­леїно­вих кис­лот (м'я­со-кістко­ве, кров'яне і риб­не бо­­рош­но).
-Над­ли­шок аміно­кис­ло­ти гліци­ну, яка є не­замінною для птиці (при­зво­дить до не­кро­зу епітелію ни­рок).
-У ви­пад­ку пе­ред­час­но­го пе­ре­во­ду мо­­лод­ня­ку на перед­клад­ко­вий раціон (міс­­тить ве­ли­ку кількість кальцію (3,8 г/100 г кор­му) і вітаміну D3 (3500 МО)).
-Зго­до­ву­ван­ня птиці перед­клад­ко­во­го періоду кальцієвмісних міне­ралів з роз­міром ча­с­ти­нок менш ніж 2 мм.
-Не­до­стат­ня кількість фо­с­фо­ру в раціоні.
-Без­кон­т­роль­не ви­ко­ри­с­тан­ня ан­ти­біо­тиків.
Ž -Дефіцит вітамінів А і С та гіпо­ди­намія птиці.
 -Збільшен­ня в раціоні натрію хло­ри­ду.
 -Не­ф­ро­па­то­генні шта­ми інфекцій­но­­го бронхіту ку­рей.

Вто­ринні фак­то­ри:
-Œ Не­ф­ри­ти та не­ф­ро­зи (пе­­­ре­охо­ло­д­жен­ня мо­­лод­­ня­ку в перші дні жит­тя, на­явність про­тягів у пташ­ни­ку).
-При­зво­дять до по­ру­шен­­ня виділен­ня се­чо­вої кис­ло­ти з ор­ганізму.
-Над­ли­шок в раціоні птиці мо­­лібде­ну, який вхо­дить до скла­ду ак­тив­но­го цен­т­ру ксан­ти­нок­си­да­зи.
-Інтен­сифікація пу­ри­но­во­го обміну і ут­во­рен­ня се­чо­вої кис­ло­ти (ен­демічна по­да­г­ра).
Ž -Ге­не­тич­но зу­мов­лені де­­фек­ти фер­ментів, які бе­руть участь у ме­та­болізмі пу­ринів.
Оскільки ембріони птиці роз­ви­ва­ють­ся в за­мк­ну­то­му про­сторі, то кінцеві про­дук­ти азо­ти­с­то­го обміну не мо­жуть виділя­ти­ся за межі яй­ця, то­му в ор­га­ніз­мі до­бо­во­го кур­ча­ти завжди спо­с­тері­гається пе­ре­ва­га се­чо­вої кис­ло­ти: її кон­цен­т­рація в кілька разів ви­ще, ніж у 3-4-тиж­не­вих. У перші дві-три до­би після ви­ве­ден­ня кур­чат солі се­чо­вої кис­ло­ти ут­во­рю­ють­ся внаслідок ви­ко­ри­с­тан­ня жовт­ка як ос­нов­но­го дже­ре­ла по­­жив­них і вітамінно-міне­раль­них ре­­чо­вин. Од­нак ви­ве­ден­ня уратів, які ут­во­ри­ли­ся у пе­ріод ембріональ­но­го роз­вит­ку, по­чи­нається вже на пер­шу до­бу. То­му нерідко рап­то­ве ви­ник­нен­ня се­чо­кис­ло­го діате­зу у птиці до 10-до­бо­во­го віку спри­чи­не­не пізнім на­пу­ван­ням у перші дні жит­тя або ж три­ва­лим (по­над три до­би) пе­ре­бу­ван­ням їх у інку­ба­торі.
Пе­ред­час­не збільшен­ня вмісту каль­цію в раціоні ку­рей яєчно­го на­пря­му про­­дук­тив­ності або ж надмірні до­зи вітаміну D3 при­зво­дять до підви­щен­ня йо­го вмісту у крові (гіпер­кальціємія), спри­чи­ню­ю­чи обмінний ал­ка­лоз, що про­во­кує відкла­дан­ня кальцієвих со­лей у ка­наль­цях ни­рок, а зго­дом і на­ко­пи­чен­ня со­лей се­чо­вої кис­ло­ти у просвіті се­чо­про­водів, вик­ли­ка­ю­чи їхню не­про­хід­ність. Ек­с­пе­ри­мен­таль­ним шля­хом до­ве­де­но, що збільшен­ня рівня кальцію в раціоні годівлі ку­рей яєчно­го на­прям­ку про­дук­тив­ності до 3% у період від 3 до 15-тиж­не­во­го віку при­зво­ди­ло до за­ги­белі 60% 21-тиж­не­вих кур­чат від се­чо­кис­ло­го діате­зу. Да­ле­ко не ос­тан­ню роль як фак­то­ра, що зу­мов­лює по­яву се­чо­кис­ло­го діате­зу, відіграє кальцієва не­ф­ро­патія, що ви­ни­кає за по­ру­шен­ня співвід­но­шен­ня кальцію та фо­с­фо­ру в раціоні птиці періоду яй­це­клад­ки. Так, збіль­шен­­ня вмісту кальцію (по­над 5% на 100 г кор­му) мо­же при­зве­с­ти до нир­ко­вої не­до­стат­ності, вісце­раль­ної фор­ми се­чо­кис­ло­го діате­зу та за­ги­белі птиці.
Три­ва­лий дефіцит вітаміну А в раціо­ні годівлі ку­рей-не­су­чок спри­чи­няє ке­­ра­ти­нізацію епітелію ка­нальців ни­рок і за­ку­пор­ку зби­раль­них про­токів і, як наслідок, по­яву се­чо­кис­ло­го діате­зу. Вва­жається, що за ви­ник­нен­ня не­ф­ритів (гло­ме­ру­ло­не­ф­ри­ту, інтер­сти­ціаль­но­го не­ф­ри­ту і пієло­не­ф­ри­ту), а та­кож за роз­вит­ку не­ф­ро­зу і не­ф­ро­патій пти­ця ги­не від нир­ко­вої не­до­стат­ності, що пов'яза­но з на­ко­пи­чен­ням уратів у нир­ках з на­ступ­ною їхньою інкру­с­тацією.
Не мож­на оми­ну­ти ува­гою не­ф­ро­ток­сич­ну дію міко­ток­синів, та­ких як ох­ра­ток­син, оо­с­по­ри і ци­т­рин. Ос­танні у кон­цен­т­рації 200 та 500 мг/кг кор­му відповідно при­зво­дять до зни­жен­ня ос­мо­ляр­ності сечі і збільшу­ють се­чо­виді­лен­ня, тим са­мим по­ру­шу­ю­чи співвідно­шен­ня еле­к­т­ролітів си­ро­ват­ки крові, внаслідок чо­го ура­ти на­ко­пи­чу­ють­ся у нир­ках. Гло­ме­ру­ло­не­ф­рит мо­же роз­ви­ва­ти­ся за аф­ло­ток­си­ко­зу, інтер­стиціаль­ний не­ф­рит - за інфекційно­го бронхіту ку­рей.
За хімічною струк­ту­рою се­чо­ва кис­ло­та у крові зна­хо­дить­ся у ви­гляді ко­­лоїдів, які ма­ють від'ємний за­ряд і здатні при­тя­гу­ва­ти катіони натрію, що підви­щує ут­во­рен­ня со­лей уратів. То­му над­ли­шок натрію хло­ри­ду в раціоні го­­дівлі птиці при­зво­дить до нир­ко­вої фор­ми се­чо­кис­ло­го діате­зу. До­сить ча­с­то се­чо­кис­лий діатез у курей ви­ни­кає за на­пу­ван­ня ку­рей-не­су­чок во­дою з ви­со­кою кон­цен­т­рацією со­лей кальцію, магнію, бі­­кар­­­бо­натів і хло­ридів.

Роз­ви­ток за­хво­рю­ван­ня у курей.
Роз­ви­ток за­хво­рю­ван­ня перш за все пов'яза­ний з над­лиш­ко­вим син­те­зом се­чо­вої кис­ло­ти та ут­руд­не­ним її ви­ве­ден­ням з ор­ганізму (рисунок). Про­те єди­ної точ­ки зо­ру на при­чи­ни ви­ник­нен­ня та роз­ви­тку се­чо­кис­ло­го діате­зу у курей не існує. По­ру­шен­ня виділен­ня се­чо­кис­лих спо­лук нир­ка­ми є однією із па­то­ге­не­тич­них ла­нок ви­ник­нен­ня се­чо­кис­ло­го діате­зу у курей.
Од­ним із кінце­вих про­дуктів обміну білків в ор­ганізмі птиці є се­чо­ва кис­ло­та, яка зна­хо­дить­ся в си­ро­ватці крові у двох фор­мах: вільній (по­над 3/4) і зв'яза­ної з білка­ми. Се­чо­ва кис­ло­та зна­хо­дить­ся у всіх тка­ни­нах, ут­во­рює се­редні і кислі солі - ура­ти. За фі­­зіо­логічно­го зна­чен­ня рН у тка­ни­нах мо­­жуть зна­хо­ди­ти­ся тільки кислі солі, в ос­­нов­но­му мо­но­натрієвий урат, роз­чинність яко­го зни­жується за підви­ще­но­го вмісту іонів натрію. У плазмі крові се­чо­ва кис­ло­та містить­ся у ви­гляді ура­та натрію. Як са­ма се­чо­ва кис­ло­та, так і її солі важ­ко роз­чинні у воді. От­же, роз­чинність цих спо­лук у біологічних ріди­нах, а та­кож ви­ве­ден­ня їх з ор­ганізму об­ме­жені. У крові при­сутній уратзв'язу­валь­ний ком­плекс - гліко­про­теїн. Ця спо­лу­ка зв'язує се­чо­ву кис­ло­ту і ура­ти, тим са­мим по­лег­шу­ю­чи їхню роз­чинність і ви­ве­ден­ня з ор­ганізму. За надмірно­го ут­во­рен­ня се­чо­вої кис­ло­ти уратзв'язу­валь­но­го про­теїду ви­яв­ля­ється не­до­стат­ньо для ней­т­ралізації та­кої кількості се­чо­вої кис­ло­ти і уратів, внаслідок чо­го в ор­ганізмі різко зро­с­тає їхня кількість. Цей про­цес су­про­во­д­жу­ється, як пра­ви­ло, зни­жен­ням рівня рН се­ре­до­ви­ща. У цих умо­вах над­ли­шок се­чо­вої кис­ло­ти і уратів стає не­роз­чин­ним, і се­чо­ва кис­ло­та лег­ко кри­с­та­лі­зується, ут­во­рю­ю­чи відкла­ден­ня в суг­ло­­бах у курей, се­роз­них по­кри­вах, на вну­трішніх ор­га­нах. Різке зни­жен­ня діуре­зу, зсув рН сечі в кис­лу сто­ро­ну мо­жуть при­зве­с­ти до оса­д­жен­ня кри­с­талів се­чо­вої кис­ло­ти в нир­ках, внаслідок чо­го роз­ви­ва­ють­ся не­ф­ролітіаз або кри­с­та­л­урія з об­ст­рукцією нир­ко­вих ка­нальців і по­ру­шен­ням функції ча­с­ти­ни не­ф­ронів. По­даль­ший роз­ви­ток па­то­логічно­го про­це­су при­зво­дить до зни­жен­ня клу­боч­ко­вої фільтрації, а, от­же, і ек­с­кре­ції уратів.

А. Мель­ник, канд. вет. на­ук,
Біло­церківський НАУ